张谨医生的科普号

出门戴手套，每天更换手套，彻底清洗，避免戴潮湿的手套。无论有多少东西痒。手不要接触你的脸。在你戴上手套之前，用肥皂和温水彻底洗手，擦洗手指。戴上手套。不要用手触摸脸或揉眼睛，在户外空旷的地方戴口罩是没用的。相反远离人群相当重要，公共场所与他人保持1米以上距离，戴医用口罩或N95。个人用品个人用，不要搞混了。家里的每个人，只使用自己的毛巾，不要碰其他家庭成员的。每周洗两次所有的毛巾。湿毛巾为病毒提供了极好的家园，像普通感冒，流感，冠状病毒很容易附着在湿的毛巾上。小心门把手。用手肘或肩膀打开或关闭门，戴上手套转动门把手或触摸后洗手。如果你家里有人生病了，就要经常［最好用酒精］洗你的门把手。同样，要小心楼梯扶手、台式电脑、手机、玩具、笔记本电脑等任何手提物品。只要你只处理自己的私人物品，你就可以了，但如果你需要拿起别人的手机或烹饪工具，或使用别人的电脑键盘，要注意不要触摸你的脸，触摸物品后立即洗手。如果你一起吃饭［一定要大家使用公筷］，不要用你的筷子和餐具把食物从碗或盘子里拿出来，当然，也要告诉你的孩子，不要从别人的杯子里或是从一个容器里喝水。一顿饭要准备好几道菜，然后让餐桌上的每个人都用筷子从普通菜中取出食物：在疫情结束前，不要这样做。［要用公筷和公共汤勺］，把汤匙放在每一道菜里，让桌上的每个人，把他们想要的菜舀到他们的个人盘子或碗里，把餐匙放回主菜上，然后用他们自己的筷子把食物从他们的个人盘子或碗里挑到嘴里。饭后彻底清洗所有食物和厨房用具，避免去卫生习惯差的餐馆。不要宰杀活禽及野生动物。天气允许的时候，在家里或工作时打开窗户，让你的空间通风。病毒不能在通风良好的地方逗留。当然，如果天气寒冷或恶劣，要保暖并关上窗户。如果你在照顾一个发烧的朋友或家人，当你靠近他们时，一定要戴上一个紧身口罩，并给生病的人戴上一个如果有上呼吸道感染症状，请注意多饮用矿物质水，直到小便颜色转致清亮。发热出汗等可能会导致电解质紊乱丢失导致低钾血症，引起腹胀乏力，纳差，低蛋白血症，应该多喝牛奶，吃牛肉，鸡肉，喝鸡汤，姜汁可乐等促进淋巴循环，维持免疫。咽喉不适可以使用维生素C片100mg 含服 每10分钟1次，直到咽喉不适缓解。还用甘草制剂等，由于其抗炎，抗氧化应激作用，可以缓解咽喉疼痛不适，可以减缓病情恶化加重。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可防和可治的疾病，有显著的肺外作用，这种肺外作用可加重疾病的严重度；COPD肺部特征是不完全可逆的气流受限，这种气流受限呈进行性加重，与肺脏对吸入的有害颗粒或气体产生的异常炎症反应有关。COPD早期为生物化学和细胞水平事件，一旦出现临床和X线征象时，疾病已经进入晚期，因此对COPD的早期诊断和早期治疗造成了极大的困难；但早期干预又能最大程度地挽救肺功能，控制呼吸道症状，提高生活质量，改善预后。因此早期诊断和早期治疗是COPD关注的焦点。一、COPD的早期诊断(一) 疾病认知虽然COPD患病率和死亡率都较高，并且有显著上升的趋势，给社会和个人造成严重的负担，但是社会对COPD的认知却严重不足。由于COPD疾病进展缓慢，很多患者没有意识到他们的问题，而将他们的气短归因于“老龄化”，认为他们的咳嗽是正常的或者是“吸烟者的咳嗽”，忽略了COPD这个“沉默的杀手”。在中国，COPD的诊断不足，不仅与COPD疾病进展缓慢、患者自我意识不强相关，对疾病术语使用的不统一也严重影响疾病的诊断。尽管COPD这一术语提出已久，目前仍有38%的医生不采用这一术语，53%的患者使用慢性支气管炎描述自己的疾病。因此，提高全社会对COPD的认知有利于提高COPD的早期诊断率，使COPD真正地可防可治。(二) 肺功能检查肺功能检查仍然是诊断COPD的金标准，目前的问题是肺功能检查没有被广泛应用。GOLD指南认为如患者存在如下5个问题中的3个以上，就应行肺功能检查。1.是否经常咳嗽？2.是否经常咳痰？3.是否比同龄人更容易气短？4.年龄是否超过40岁？5.现在是否吸烟或者是曾经吸过烟？ 目前阻塞性肺通气功能障碍的诊断标准为吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7。需要注意的是以固定比率（FEV1/FVC＜0.7）作为诊断标准存在一些问题：老年人生理性肺容量下降，固定比率导致对老年人的过度诊断；年龄＜45岁个体，固定比率可能会导致诊断不足。FEV1/FVC ＜正常低限（lower limit of normal, LLN）可能是一个更好的诊断标准，但为便于临床诊断的统一性，目前仍使用FEV1/FVC＜0.7作为诊断标准。GOLD指南根据FEV1占预计值的百分比将COPD分为轻度、中度、重度和极重度，该分级简单、易操作，但它不能反映COPD的系统性损害，与患者呼吸困难、健康状况的相关性差。早期GOLD指南有0期（高危人群）的存在，目的早期识别和监测高危人群以达到早期诊断和治疗目的，防止发展成为COPD，但最新的GOLD指南将其剔除值得商榷。肺功能作为诊断COPD的金标准存在很多不足，需要寻找一些肺功能的替代指标。(三) 其他替代指标1.胸部HRCT一项研究显示存在呼吸道症状但FEV1正常的人群中，HRCT检查显示近50%存在肺气肿，弥散功能测定发现，HRCT显示肺气肿患者弥散功能显著降低，可见HRCT对肺气肿的早期诊断更具敏感性。不仅如此，HRCT还是一种敏感的随访手段。一项研究显示，吸入糖皮质激素（ICS）治疗组与安慰剂组相比肺功能年度下降无显著差异（ICS组54ml，安慰剂组56ml，P =0.89），而HRCT则显示ICS组患者肺气肿区域（＜-910Hu）减少0.4%，安慰剂组增加1.1%（P = 0.02）。2.生物标记物诱导痰容易操作，耐受性好，能反映气道局部炎症过程。但标本主要来源于较大气道，不能反映小气道炎症，且诱导痰的操作过程本身也可诱导中性粒细胞炎症；痰液液化程序可能干扰放疫法测定细胞因子和趋化因子；诱导痰的长期可重复性以及它与COPD严重度和疾病进展的相关性也受到质疑。与诱导痰相比，呼出气更容易获得、重复性好且完全无创。呼出气NO、CO和挥发性烃类中，仅乙烷水平与疾病严重度相关，但测定方法复杂，不能常规应用。呼出气冷凝物中有氧化产物、白三烯、细胞因子等炎症因子，冷凝物pH值也反映了肺组织炎症损伤的程度。但冷凝物中各指标的变异度大且浓度极低，使检测的误差增加，限制了临床应用。血浆或血清生物指标也对COPD疾病严重度有提示作用。其中基线纤维蛋白原水平及表面活性物质蛋白SP-D水平升高均预示着急性加重风险增加。3.症状指标呼吸困难被认为是COPD疾病进展的一个可靠的替代标记物，呼吸困难与体力活动和生命质量相关，同时反映疗效。运动耐力下降也随疾病进展而恶化。此外，健康相关生命质量（HRQoL）下降与急性加重、FEV1下降、治疗反应和死亡率具有良好相关性。4. CAT经典的COPD问卷为圣乔治呼吸问卷（SGRQ），然而该问卷条目复杂、统计繁琐、耗时较多。新近出现的慢性阻塞性肺疾病评估测试表（COPD Assessment Test，CAT）仅包含8个问题，简单易懂，耗时少，与SGRQ有良好的相关性，可用于评价疾病严重程度和随访。二、COPD早期治疗目前COPD的治疗多根据GOLD指南的分级治疗进行，临床实践证实这一分级治疗方案尚需完善，治疗措施的合理前移可能获得更好的临床疗效。(一) 戒烟与疫苗接种吸烟是COPD最主要的危险因素，而戒烟则是最具价格效益比的干预措施。医务人员对吸烟者简短（3分钟）的劝告就可产生5%～10%的戒烟率，而戒烟对延缓FEV1%的下降有明显效果。对于愿意戒烟的吸烟者可采用5A法进行治疗，即询问(ask)、建议(advice)、评估(assess)、帮助(assist)和安排随访(arrange)。疫苗接种可减少COPD患者的肺部感染，从而减少急性加重的次数。目前建议COPD患者每年接种流感疫苗。对于65岁以上或年龄小于65岁但FEV1＜40%预计值的COPD患者还建议接种肺炎球菌疫苗。(二) 吸入激素GOLD 2009年指南推荐吸入激素应用于FEV1＜50%预计值且伴有反复急性加重的症状性COPD患者。但近期的基础研究显示早期COPD患者既存在气道炎症。如GOLD I期患者小气道已有大量树突状细胞聚集，抗上皮细胞自身抗体发生率在GOLD I-IV期COPD患者之间无显著性差异，由此可见在COPD早期就应采取抑制气道局部炎症的治疗。研究发现吸入激素（ICS）联合长效支气管扩张剂（LABA）可明显减少气道局部的各类炎症细胞浸润，包括CD8+ T细胞、CD4+T细胞、肥大细胞。临床研究也显示了早期使用ICS+LABA的优势。TORCH研究纳入了近40%的中度COPD患者，结果显示ICS+LABA能减少各种程度COPD患者的急性加重，延缓肺功能下降速度，改善生活质量；对于中度COPD患者在减少全因死亡、COPD急性加重等方面疗效更好。因此，适当前移ICS+LABA的应用指征可以获得更好的临床疗效，延缓COPD疾病进展。(三) 长期家庭氧疗20世纪80年代的研究显示，长期氧疗（long-term oxygen therapy，LTOT）能提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率，因此制定的LTOT指征为重度低氧血症。但临床实践中尚存在许多问题：轻中度低氧血症COPD患者的LTOT、运动和睡眠时低氧患者的LTOT、LTOT生存率以外益处如健康相关生命质量、运动能力等。

阻断斑块形成的起始环节 REVERSAL(强化降脂逆转动脉粥样硬化进展)研究首次应用血管内超声检查(IVUS),观察降脂治疗对动脉粥样硬化进展的影响。结果显示,80 mg/d阿托伐他汀(强化治疗)与40 mg/d普伐他汀(常规治疗)相比,不仅进一步显著降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(46%比25%),而且阿托伐他汀组冠脉粥样斑块总体积较基线减少0.4%,而普伐他汀组却增加2.7%(P=0.001),表明阿托伐他汀对动脉粥样硬化病灶进展有显著延缓和逆转作用(表1)。 REVERSAL研究的结果使临床医生看到了延缓甚至逆转动脉粥样硬化病变的曙光,但同时人们不禁要问,阿托伐他汀对斑块的逆转或稳定作用是来自血脂水平改变本身还是存在其他的作用机制?多项阿托伐他汀的研究显示,在用药早期,血脂水平尚未明显降低的情况下,患者的内皮功能就已经开始恢复,提示他汀类药物具有超越降脂之外的其他益处。强化降脂与他汀类药物的安全性 糖尿病是动脉粥样硬化的高危人群,医院中就能够见到很多合并严重冠心病或外周动脉疾病的糖尿病患者。在美国,糖尿病等高危患者的LDL-C治疗目标为60~70 mg/dl。制订如此严格的目标是否合理?为了达到这一目标,而应用大剂量他汀类药物是否安全呢? 1. 合理的LDL-C目标值:从基础研究角度出发,正常内皮细胞分泌一氧化氮(NO),以保护血管壁不受损伤。一项动物实验探讨了LDL浓度对内皮细胞NO合成的影响,研究者将牛内皮细胞暴露于不同浓度LDL溶液1小时后,应用微型感受器检测NO合成的变化。结果显示,当LDL>40 mg chol/dl时,NO合成开始下降,当LDL>70 mg chol/dl时,NO水平明显降低,处于内皮损伤的风险中(图3)。 另外,新生婴儿的平均LDL-C水平为50~70 mg/dl,低脂饮食的个体一生平均LDL-C都小于100 mg/dl。某些遗传变异的人群,因为LDL受体不能被正常降解,所以LDL水平较普通人群低38%,相比之下,其冠心病发生率显著降低达88%!总之,包括临床试验的各方面证据一致显示,LDL-C水平一般应长期保持在70 mg/dl以下,才能使心血管疾病的长期风险降到可能的最低点。 2. 强化降脂的安全性:为使患者LDL-C水平达标,往往需要应用大剂量他汀治疗,但对安全性的顾虑成为强化降脂的障碍。他汀类药物的主要不良反应为肝酶升高和肌病。一般而言,肝脏不良反应在停药后基本即可恢复,而肌病最严重的表现是横纹肌溶解,然而发生率极低,各大临床试验所获得的数据也充分说明了这一点。 PROVE IT-TIMI22亚组研究显示,大剂量阿托伐他汀治疗后,LDL-C<40 mg/dl的患者,肌病和肝脏不良反应发生率与LDL-C较高患者相比无显著差异,但心肌梗死发生率和冠心病死亡率却显著优于LDL-C升高者。 对血脂领域的所有注册研究进行荟萃分析显示,21万余例应用阿托伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀的患者,仅9例发生横纹肌溶解,平均发生率仅为0.44/10000患者-年。已退市的西立伐他汀横纹肌溶解发生率高达5.3/10000患者-年,所以不能将西立伐他的汀安全性顾虑,类推至其他他汀类药物(表2)。另外,统计数据还显示,吉非贝齐和非诺贝特的横纹肌溶解发生率也较高,达到2.8/10000患者-年,所以它们不是主要的降脂药物。 大规模、长期临床试验也表明,强化治疗组发生横纹肌溶解的病例甚至少于常规降脂组,说明他汀类药物的剂量与是否发生横纹肌溶解似乎并无直接联系。 小 结 随着10年来降脂治疗的进展,强化降脂已深入人心,他汀类药物的安全性也已日益明确,但一些他汀,如阿托伐他汀,所表现出的比降低LDL-C更快的终点获益作用,提示其具有降低LDL-C以外的保护效应。从临床研究到基础研究,越来越多的证据都支持他汀类药物治疗的多效性,就降低临床终点而言,阿托伐他汀(立普妥)降脂以外的获益可能与因LDL-C水平降低而得到的获益同等重要,两者协同作用,可有效逆转、延缓斑块进展,预防心血管疾病的发生。2006年最新公布的ESC稳定型心绞痛治疗指南也支持阿托伐他汀的降脂外作用在降低心血管事件危险中的特殊获益。 1. 诱导内皮祖细胞增殖,促进内皮修复:近年来的研究普遍认为,内皮损伤是动脉粥样硬化的扳机过程,多种危险因素通过对内皮的损伤而启动或加重动脉粥样硬化的病理过程,如吸烟、氧化应激、高血压和高血糖等。 然而,值得关注的是,内皮损伤本身是可逆的病变。每个人都经历过内皮细胞的损伤和修复过程。内皮细胞坏死后,骨髓分泌的内皮祖细胞会聚集在损伤部位修复内皮,恢复内皮功能,从而阻止斑块和血栓的形成。可见,内皮祖细胞在促进缺血组织血管新生过程中起着非常重要的作用。 通常锻炼是最好的促进祖细胞修复内皮损伤的方法,但他汀类药物也可以达到类似的效果。Birgit Assmus等在Circulation Research上撰文指出,阿托伐他汀可以抑制体外培养的内皮祖细胞的衰老,并诱导增强祖细胞的增殖和形成克隆的能力(图1)。进一步的研究表明,阿托伐他汀对内皮祖细胞的作用主要是通过PI-3K旁路调节多个细胞周期调节基因,从而抑制内皮细胞衰老,促进细胞增殖。 血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始环节,阿托伐他汀可以促进损伤内皮的修复,从根本上起到延缓斑块进展、预防血栓形成的作用。 2. 增加PPARγ表达,促进胆固醇外流:他汀类药物的主要作用途径是抑制HMG-CoA还原酶从而降低LDL-C,但还可通过旁路途径增加PPARγ表达,进而转运蛋白(ABC A1和G1)表达增加,使胆固醇向巨噬细胞外的输出增多,泡沫细胞生成减少。如Carmen等的研究显示,阿托伐他汀与对照相比,可显著增加PPARγ表达,P<0.05(见图2)。 因此,阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制可能远不止降低LDL-C作用本身,还可通过多种机制逆转或延缓动脉粥样硬化进程。 目前,在血脂治疗领域,除他汀类药物的多效性作用是研究热点外,有关LDL-C的治疗目标值和他汀类药物的剂量及安全性问题也是争论的焦点之一。关于他汀类药物使用及其安全性的临床建议 2001年8月8日，西立伐他汀（拜斯亭）的生产厂家，在与美国食品及药物管理局（FDA）取得一致的情况下，主动将拜斯亭撤出了美国市场。这促使一些医生和患者更加关注三羟基三甲基辅酶A（HMG CoA）还原酶抑制剂（常简称为“他汀类”）这类降胆固醇药物的安全性。本项美国心脏病学会/美国心脏协会/美国国家心、肺、血研究所（ACC/AHA/NHLBI）临床建议是为了给专业人士总结当前对他汀类使用（着重于肌病）的认识，并且提供合理使用他汀的最新建议，其中包括他汀类治疗的注意事项、禁忌证和安全性监测。其目的并非限制他汀类的合理使用，因为对于合适的患者，尤其是明确的冠心病（CHD）患者和其他CHD的高危患者，合理使用他汀类可以挽救生命。其内容包括FDA汇编的近期肌病资料，临床试验的资料，以及最近发表的美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组III（ATP III）报告[1]。 一、概述 在各类文献中，描述肌肉毒性的术语并不一致，因而根据本文需要，相关术语定义如下：肌病——泛指任何肌肉疾病的一般性术语；肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。肌痛——肌肉疼痛或无力，不伴肌酸激酶（CK）升高。肌炎——肌肉症状，伴CK升高。横纹肌溶解——肌肉症状，伴CK显著升高（其特征是确实高于正常上限的10倍）和肌酐升高（常有褐色尿和肌红蛋白尿）。 他汀类是强有力的降低低密度脂蛋白（LDL）的药物，在临床中广泛使用。临床试验（平均观察5.4年）的结果表明他汀类可降低CHD和总死亡率，减少心肌梗死、血运重建术、中风和周围血管疾病[2-8]。这些试验证实，在主要针对中、老年进行一级或二级预防的治疗中，男女均可获益。在这些试验中，有50000余例受试者随机分至安慰剂组或他汀类治疗组。在他汀治疗组并未观察到严重的致残，也未见死亡率升高。这类药物可以降低发生动脉粥样硬化的主要临床表现的危险；服药方便，患者依从性好。它们很少与其他药物发生相互作用。尽管在临床试验之外接受他汀治疗的安全性尚无充分的报告，然而可以推测，在临床实际中这类药物的副作用发生率会高一些，因为患者的监测不如在临床试验中那样严密[9]。 NCEP发表了高胆固醇治疗的最新指南（成人治疗组III报告）[1] 。这些指南得到了ACC和AHA的批准。指南确定了治疗的首要目标是降低LDL胆固醇（LDL-C）水平，并根据患者的危险状况确立了LDL-C的目标值。ATP III报告提供了严格的临床试验证据，确定了需要治疗的其他高危患者，大大拓宽了需要他汀类治疗的患者范围。其中包括明确的CHD、其他类型的动脉粥样硬化疾病、糖尿病、有多项危险因素的高危患者以及严重的高胆固醇血症患者。许多患者需要较大剂量的他汀类治疗方能达到LDL-C的目标值。此外，对于高甘油三酯患者，非高密度脂蛋白（HDL）-C（LDL-C+VLDL-C）已被确定为治疗的次要目标。为达到非HDL-C的目标值，许多患者也需要他汀类治疗。他汀使用范围的拓宽，要求更加关注他汀类治疗的诸多方面（即疗效、安全性和成本效益比）。 鉴于该类药物的安全性已得到证实，最近当西立伐他汀（拜斯亭）这一较新的他汀撤出市场时，医学专业人士和普通大众都感到吃惊。西立伐他汀首次获准在美国使用是在1997年。2001年8月，由于严重肌病（严重和危及生命的横纹肌溶解）屡见报告，该药生产厂家，拜耳AG公司，宣布撤出所有剂量的这种商品名为拜斯亭/LIPOBAY（西立伐他汀）的降胆固醇药物。横纹肌溶解的报告多常见于使用较大剂量的西立伐他汀，尤其是与另一个降脂药吉非贝齐时。截至该药撤出时，FDA已收到了31例美国人与使用西立伐他汀有关的、由严重横纹肌溶解致死的报告，其中有12例合用吉非贝齐。随后，华尔街杂志（2002/1/21，A10页）报道，拜耳AG公司表示有100例死亡与拜斯亭有关。FDA报告，西立伐他汀引起横纹肌溶解的比例较其余他汀类高16至80倍[10]。 二、不良事件的发生率 大多数人对他汀的耐受性良好。通常有0.5%至2.0%的病例发生肝脏转氨酶升高，且是剂量依赖性的[11,12]。目前尚未明确转氨酶升高是否真正代表肝脏毒性。明确是由他汀引起并进展成肝脏衰竭的情况即使发生，也是极其罕见的[13]。减少他汀类剂量常可使升高的转氨酶下降；当再次增加剂量或选用另一种他汀时，转氨酶常不会再次升高[14,15]。胆汁郁积和活动性肝病被列为使用他汀类的禁忌证；然而，并无确切的证据表明他汀类会加重肝病。此外，他汀类对乙型和丙型肝炎引起的慢性转氨酶升高患者的预后并无影响；甚至对于脂肪肝患者，经他汀治疗高脂血症后，还确实可能使原先升高的转氨酶下降[16]。有一项观察研究提示他汀类使用与多发性神经病有关，这种情况很少见。一些大规模的双盲、随机、对照试验没有发现这种相关性。 目前已经明确在某些情况下，他汀类可引起肌病。常见的不适是非特异性的肌肉疼痛或关节痛，通常不伴显著的肌酸激酶升高。在安慰剂对照的试验中，这些不适的发生率（通常报告约为5%）在安慰剂组和药物治疗组之间是相似的，提示这些不适可能与药物无关[12-17]。不过，对于有些患者，这些不适与他汀类治疗的时间相关，足以认为是由该药物引起的。另有一些患者可有轻至中度的肌酸激酶升高，而无肌肉不适。同样，肌酸激酶升高可能不是特异性的，但是也不能排除是他汀类的作用。 接受他汀类治疗的患者出现严重的肌炎（以肌肉疼痛、触痛或无力，通常伴肌酸激酶水平高于10倍ULN为特征）是罕见的。在这种情况下，如果不停止该药物的治疗，可导致横纹肌溶解、肌红蛋白尿和急性肾坏死[18]。肌炎最常发生于合并多种疾病和/或使用多种药物治疗的患者。单用他汀类治疗很少发生肌炎，但当他汀类与其他药物合用，包括环孢霉素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药和烟酸类，肌炎的发生率增加[19-21]。有些药物间的相互作用是与细胞色素P-450药物代谢系统，尤其是3A4同工酶，发生特异的交互作用[22-23]。对于胆固醇和甘油三酯都高的患者，以及经他汀类治疗LDL-C已达目标值而甘油三酯持续升高的患者，常需考虑联合使用他汀和贝特类；然而，有可能担心这种联合用药会增加发生肌病的危险。以往认为这种联合用药是禁忌的，因为它有发生肌病的危险。最近，这种联合用药越来越多，并且对大多数患者也是安全的。这种联合用药也见于ATP III报告，作为某些类型血脂异常治疗的选择，但需严密监测。 FDA报告比较了不同他汀发生致死性横纹肌溶解的比例，这是相当重要的。FDA审阅了不良事件报告系统中的所有关于致死性横纹肌溶解的报告，获得了每一种他汀在进入美国市场后，所发放的处方药总量。致死性横纹肌溶解是极罕见的（少于1例死亡/1百万处方药）。如前所述，西立伐他汀发生致死性横纹肌溶解的比例远高于其他他汀（16至80倍以上）。即使排除了西立伐他汀与吉非贝齐合用的病例，西立伐他汀单独治疗发生致死性横纹肌溶解的报告比例（1.9例死亡/1百万处方药）高于其他他汀10-50倍。FDA报告指出西立伐他汀致死的病例中有60%以上使用了最大剂量（每天0.8 mg）；它还指出这些资料是报告的比例，而不是发生率。因此，统计学上“各药之间的精确比较……是不可取的” [10]。不过，对这些资料的审阅强烈提示当前在美国可供使用的5种他汀（阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀）在致死性并发症的比例上无重要的临床差异。临床医师应认识到所有这些获准使用的他汀发生严重肌病的比例是相当的。 以下是一些总结意见，反映了当前针对这些问题的一些经验： （1）单独使用他汀类治疗发生肌病的危险小但是肯定存在。根据几个大规模的临床试验的资料，洛伐他汀和辛伐他汀导致严重肌病的发生率据报告为0.08%[14,15]。在普伐他汀治疗的患者中，据报告有0.09%的CK高于10倍ULN。所有目前上市的他汀引起这种副作用的可能性是相似的。 （2）单独使用贝特治疗有发生肌病的（可能相似的）危险。 （3）在近600例参与他汀和贝特联合用药的对照临床试验的患者中，有1%的CK高于3倍ULN，不伴肌肉症状；另有1%因肌肉不适退出治疗[24-31]。研究人员认为这些发现并不很严重。这些试验中没有出现横纹肌溶解或肌红蛋白尿的病例。在这些临床试验中主要使用了洛伐他汀和吉非贝齐，但是有理由相信其他他汀-贝特联合用药的结果也是相似的。 三、肌病的发生机制 由于他汀类相关性肌病很少发生，对其根本的发生机制也知之甚少。可能与他汀类抑制了来源于胆固醇合成途径的某些成分的合成有关。该理论认为，这可导致肌肉细胞线粒体内的辅酶Q（一种重要的细胞内能量成分）缺乏，阻碍正常的细胞呼吸，引起包括横纹肌溶解在内的副作用。尽管有些体外实验支持这一理论[32,33]，但是有一项体内研究观察了辛伐他汀治疗（每天20 mg）6个月对骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q浓度的影响，结果显示辛伐他汀治疗后骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q浓度与治疗前相似，与对照组无差异[34]。临床研究也不支持他汀类治疗减少了类异戊二烯的合成和能量产生的假说。有人认为他汀类与细胞色素P-450肝酶系统的交互作用可能与肌病有关[22]。已知当他汀类与其他也由该细胞色素同工酶代谢的药物合用可增加毒性，因此（部分）支持这一理论。最后，有研究表明运动合并使用他汀类较单做运动可使肌酸激酶升高更明显，这提示他汀类可加重运动诱导的骨骼肌损伤[35]。 四、诊断 在无临床症状和体征时，常规实验室检测CK的意义不大。因而，应建议所有开始接受他汀治疗的患者及时报告肌肉不适或无力及褐色尿，并应进一步检测CK。 五、处理 1.基础检测 在开始他汀治疗前，应进行基础检测，包括脂质和脂蛋白的检测，这可用于观察药物的疗效和安全性。目前所有他汀的药品说明书均要求检测基础肝功能，包括丙氨酸转氨酶和门冬氨酸转氨酶，这与部分肝病专家的观点并不一致，还有待今后进一步评价。只要患者接受严密监测，轻度的转氨酶升高（少于3倍ULN）并不看作是开始、继续或加强他汀治疗的禁忌证。一些专家主张和ATP III报告也建议检测CK基础值，因为无症状的CK升高是常见的，治疗前了解其基础状况有助于今后的临床决策。 2.监测副反应和调整治疗 一旦开始治疗，症状可随时出现。如果发生或高度怀疑肌炎，应立即停止他汀类治疗。应牢记以下几个要点： 如果患者报告可能的肌肉症状，应检测CK并与治疗前的血CK水平进行对比。由于甲状腺功能低下患者易发生肌病，因此对于有肌肉症状的患者，还应检测促甲状腺素水平。 如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，伴或不伴CK升高，应排除常见的原因如运动和体力劳动。对于有上述症状而又联合用药的患者，建议其适度活动。 如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，CK高于10倍ULN，应停止他汀治疗（若患者接受联合用药，则为他汀和烟酸及贝特）。 如果患者有肌肉触痛、压痛或疼痛，CK不升高或中度升高（3至10倍ULN），应进行随访，每周检测CK水平直至排除了药物作用或症状恶化至上述严重程度（应及时停药）。如果患者有肌肉不适和/或无力，且连续检测CK有进行性升高，应慎重考虑减少他汀剂量或暂时停药。然后决定是否或何时再开始他汀类治疗。 3.CK升高的无症状患者 在西立伐他汀撤出市场之前，ATP III并未建议对无症状患者常规持续检测CK。如果医生给无症状患者尤其是联合用药的患者检测了CK，CK高于10倍ULN，应慎重考虑，予以停药。停药后随访，直至症状消失、CK下降至正常，然后任选一种他汀再开始治疗，如果可能，应从小剂量开始。 有些无症状患者在他汀治疗前、治疗时或治疗后，有中度的CK升高（即3至10倍ULN）。这些患者常可接受他汀治疗而无损害。然而，应格外严密地观察症状，频繁检测CK。 六、预防 1.他汀相关性肌病的易患因素 为了预防他汀相关性肌病，应十分注意下列可增加其发生的危险因素： （1）高龄（尤其大于80岁）患者（女性多见）。 （2）体型瘦小、虚弱。 （3）多系统疾病（如慢性肾功能不全，尤其由糖尿病引起的慢性肾功能不全）。 （4）合用多种药物。 （5）围手术期。 （6）合用下列特殊的药物或饮食（核对他汀包装盒内的警告插页）：贝特类（尤其是吉非贝齐）、烟酸类（罕见）、环孢霉素、吡咯抗真菌药、红霉素和克拉霉素、HIV蛋白酶抑制剂、Nefazodone（抗抗抑郁药）、维拉帕米、胺碘酮、大量西柚汁（常多于每天1夸脱）、酗酒（肌病的非独立易患因素） 2.临床预防措施 他汀类相关性肌病大多见于有易患因素的患者，因此医生在开出他汀类处方时，应该想起那几个警告。肌病常发生于使用较大剂量他汀类时，因此达到ATP III治疗目标后，不宜再加大剂量。通常，对于老年患者，尤其是体型瘦小、虚弱的老年女性，他汀治疗应慎重；但对于这类病人和其他一些高危患者，他汀治疗并非禁忌。有多系统疾病的老年患者显然是处于高危状态。合并慢性肾功能不全的糖尿病患者发生肌病的危险较高，应严密监测。有几例使用他汀治疗的患者在住院行大手术时发生了肌病，因此，在这种时期，可慎重选择停药。 在使用他汀治疗时，应高度重视药物的相互作用。虽然他汀类加贝特类这种联合用药可增加肌病的危险，但是中等剂量的他汀类与贝特类合用，肌病的发生率是比较低的，尤其是对于没有多系统疾病和未合用多种药物的患者，更是如此。他汀类加烟酸似乎比他汀类加贝特类发生肌病的危险要低。最后，医生应想到上述他汀类与其他药物相互作用的危险。这些联合用药应慎重或避免使用。此外，医生开出他汀药处方时，应让其患者了解这些药物的相互作用，这一点是很重要的，因为在当前的临床实际中，每例患者可找许多位医生开药。 七、总结 他汀类治疗在降低高危患者的主要冠脉事件、冠脉血管重建术和中风的发生率方面起了很大的作用。目前，这些作用尚未得到充分的发挥，因为还有许多高危险的患者未接受这些药物的治疗。在临床上正在使用的他汀类疗效肯定。他汀类对于绝大多数接受治疗的患者都是非常安全的，这已得到证实。临床试验很少观察到明显的副作用；与数目庞大的正在安全地接受他汀类治疗的患者人数相比，上市后不良事件的报告也是非常有限的。尽管如此，这些药物与其他药物一样，并非完全没有副作用，应恰当、合理地使用。本建议提倡合理地使用他汀类，同时也指出某些患者有发生副作用的可能。如果在有选择的患者中，合理、谨慎地使用他汀，发生临床上严重肌病的可能性将会大大减少。 他汀类药物的非降脂作用 许多大规模临床试验显示，他汀类药物能够显著减少心血管事件。他汀类药物降低低密度脂蛋白（LDL）的获益在用药早期即可出现，并早于其降低胆固醇的效应，甚至在治疗后血脂水平没有明显变化的患者也是如此。他汀类药物可降低卒中的风险，但LDL并不是卒中的重要预测因素。一些研究提示，他汀类药物的有益作用不仅仅在于降低胆固醇，还在于一些非降脂作用，例如改善内皮功能和抗炎作用等。 ●1 改善内皮功能 内皮细胞在维持正常血管张力和预防血栓形成中起着重要作用。高胆固醇血症可以损害内皮功能，内皮功能受损是动脉粥样硬化最早期的特征之一，甚至在冠状动脉造影还未发现病变之前即可出现。内皮功能受损的一个重要特征是内皮细胞源性NO的合成、释放和激活明显受损。内皮源性NO介导血管舒张，抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞增殖，并可抑制内皮细胞和白细胞的相互作用。超氧化物阴离子对NO的灭活限制了NO的生物利用度，并产生硝酸盐耐药性、血管收缩和高血压。急性清除血浆中的LDL可改善内皮依赖性血管舒张功能，这显示他汀类药物恢复内皮细胞的功能一部分是通过降低血浆胆固醇水平实现的。然而，内皮功能的恢复在血浆胆固醇水平明显降低之前即可产生，显示内皮功能的改善还存在其他机制。他汀类药物可通过刺激和上调内皮源性NO合成酶(eNOS)或降低氧化应激而增加NO的生物利用度，也可增加组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的表达，抑制内皮素-1(ET-1)的表达。因此，在存在动脉粥样硬化危险因素时，他汀类药物可产生许多有益的内皮细胞作用，并减轻内皮功能受损。 他汀类药物改善内皮功能的另外一种机制可能是抗氧化作用。他汀类药物通过抑制反应性氧化产物（ROS），如过氧化物和氧自由基，增强内皮依赖性舒张作用。 ●2 抑制平滑肌细胞增殖 平滑肌细胞的迁移和聚集是动脉粥样硬化形成及血管成形术后再狭窄的基础。参与胆固醇合成的类异戊二烯如MVA、FPP 和GGPP是细胞增殖所必需的物质。应用他汀类药物抑制类异戊二烯而不是胆固醇的合成，可减少血小板源性生长因子（PDGF）诱导的血管平滑肌细胞DNA的合成。他汀类药物可减少PDGF诱导的视网膜母细胞瘤基因产物(Rb)过度磷酸化，并降低cdk(细胞周期蛋白)-2、cdk-4和cdk-6的活性。研究显示，他汀类药物使细胞停滞于G1和S期之间，从而抑制血管平滑肌细胞增殖。尚需进一步明确抑制细胞周期是否是p27Kip1上调所致，以及不同的他汀类药物上调p27Kip1的过程是否不同。 Ras和Rho是转录后修饰所必需的，并参与细胞周期调节，因此它们可能是他汀类药物抑制血管平滑肌细胞增殖的干预点。Ras通过激活有丝分裂原激活的蛋白激酶通路促进细胞周期完成，而Rho可使p27Kip1蛋白失去稳定性从而引起细胞增殖。研究显示，Rho介导PDGF诱导的平滑肌细胞增殖。他汀类药物抑制Rho是其抑制血管平滑肌细胞增殖的主要机制。GGPP可逆转他汀类药物抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，但FPP或LDL-胆固醇不能。 ●3 抑制血小板功能 大多数急性冠状动脉综合征事件主要是斑块破裂和血管损伤处血栓急性形成所致。高胆固醇血症增加血小板活性与其增加血小板的胆固醇／磷脂比例增加有关，其他一些机制包括血栓素A2（TXA2）生成增加，血小板α2肾上腺素能受体表达和血小板胞浆钙浓度增加。 他汀类药物抑制血小板功能的机制可能与减少TXA2的生成和调节血小板膜的胆固醇含量有关。应用他汀类药物后，血小板和红细胞膜的胆固醇含量降低，可以降低细胞的致栓性。他汀类药物可抑制损伤血管的血小板沉积，减少血小板血栓形成，还可抑制巨噬细胞的组织因子表达，因而减轻血管壁的致栓性。 ●4 增加斑块稳定性 斑块破裂是急性冠状动脉综合征的主要原因。在动脉粥样硬化病变的脂质核心中含有高度致栓性物质，这些物质通过纤维帽与血流相隔。纤维帽发生撕裂、腐蚀和溃疡可导致血栓形成。巨噬细胞可降解含有胶原的纤维帽，其在动脉粥样硬化斑块的进展和稳定性方面有着重要作用。斑块基质的降解在富含巨噬细胞区域最为活跃。巨噬细胞可分泌蛋白溶酶，如基质金属蛋白酶（MMPs），使纤维帽变薄，导致斑块失去稳定性，发生破裂，进而形成血栓，最终发生急性冠状动脉综合征。 他汀类药物增加斑块稳定性可能是通过减少斑块负荷或调节脂质核心的生化特性而实现的。然而，通过降低脂质水平引起脂核大小发生变化需要较长时间，而且通过冠状动脉造影评价时这种变化是非常小的。他汀类药物降低脂质水平的临床获益可能是减少粥样硬化病变中的巨噬细胞聚集和抑制巨噬细胞激活生成MMPs所致。他汀类药物可通过胆固醇依赖性和非依赖性机制抑制MMPs的表达。然而，非胆固醇依赖性机制或巨噬细胞的直接作用在早期即可出现。因此，他汀类药物稳定斑块是通过降低脂质水平、减少巨噬细胞聚集和MMPs生成的综合作用实现的。 ●5 抑制血管的炎症反应 他汀类药物抑制炎症反应和降低胆固醇的机制是不同的。他汀类药物通过甲羟戊酸合成的非固醇化合物调节细胞因子和趋化因子的生成，还可减少动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞，从而发挥抗炎作用，这可能与抑制黏附分子（如细胞间黏附分子-1，该因子与炎症细胞聚集有关）有关。一项研究显示，他汀类药物抑制炎症反应是通过直接与β2整合素结合，并不依赖于抑制HMGCoA还原酶。他汀类药物可抑制IL-1、IL-6、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、TNF-α等炎症因子的表达。 Paul等的研究显示，血脂水平相对较低但C反应蛋白(CRP)水平升高的正常人群应用阿托伐他汀，随访1年时CRP降低14.8％，并有效预防冠状动脉事件的发生，但CRP水平较低的正常人群应用阿托伐他汀不能降低冠状动脉事件。Benjamin等的研究显示，阿托伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀抗炎作用相似，他汀类药物降低CRP可能是类效应。应用他汀类药物1周后CRP开始降低，4周和12周后进一步降低。 Hilgendorff等的研究显示，他汀类药物通过激活NF-kB发挥抗炎作用，不同他汀类药物的抗炎作用是不同的，抗炎作用最强的是西立伐他汀，继之是阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀和氟伐他汀等药物。 ●6 预防脑卒中 一些大规模临床试验发现，他汀类药物可减少缺血性脑卒中。已知心肌梗死与血浆胆固醇水平密切相关，但多重危险因素干预试验(MRFIT)未发现缺血性卒中和血浆胆固醇水平存在相关性。如果缺血性卒中与血浆胆固醇水平无关，那么降低胆固醇药物是如何减少缺血性卒中的呢？他汀类药物减少缺血性卒中，部分原因可能是其上调eNOS表达和活性。实验鼠预防性应用他汀类药物2周后阻断脑血管，脑血流增加25%～30%，脑梗死面积缩小50%。eNOS缺陷鼠应用他汀类药物则未观察到可增加脑血流或神经保护作用，表明他汀类药物的神经保护作用大部分是eNOS上调所致。在脑血管缺血前、中或后应用他汀类药物，并不影响鼠的血压或心率，也不影响血浆胆固醇水平，这与他汀类药物的不依赖胆固醇的神经保护作用一致。 他汀类药物在治疗缺血性卒中时可能存在其他获益。他汀类药物通过增加NO生成而减少P-选择素（P-selectin）的表达和白细胞黏附，还 他汀类药物在治疗缺血性卒中时可能存在其他获益。他汀类药物通过增加NO生成而减少P-选择素（P-selectin）的表达和白细胞黏附，还可通过抑制Rho而上调t-PA表达和下调PAI-１表达。内皮细胞源性NO不仅可增加脑血流，而且也可减少血小板和白细胞在缺血后存活组织中的聚集。在临床试验中，他汀类药物减少缺血性卒中，部分原因可能是减少脑梗死面积，但临床上不易发现。 他汀类药物具有多向性效应，包括改善内皮功能、增加血流、减少LDL氧化、增强动脉粥样硬化斑块的稳定性、抑制血管平滑肌细胞增殖和血小板聚集以及减轻炎症反应等。以上大多数作用是通过他汀类药物抑制类异戊二烯合成而介导，特别是他汀类药物抑制血管壁的Rho GTP酶，这可增加抗动脉粥样硬化基因的表达，并抑制血管平滑肌细胞增殖。 冠心病防治中降低LDL-C为首要目标 经历100余年的探索，人类已充分认识到血脂异常与动脉粥样硬化的发生和发展有非常密切的关系。经过大量的流行病学、基础和临床研究，现已明确血浆胆固醇特别是低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平升高是冠心病的致病性危险因素，积极降低LDL-C能显著减少冠心病的致残率和致死率。 1 危险因素的概念 所谓危险因素，是指在群体中由于某一因素的存在，使相关疾病的发病率增高；而当其被消除后，又可使该病的发病率下降。这种与疾病发病率的高低有关的因素称为危险因素。从某种意义上讲，危险因素就是病因。但是，与传统的病因概念相比，危险因素有三点明显的不同。 其一，危险因素常常是临床流行病学的术语，因为只有在进行群体调查时才能被发现； 其二，危险因素常与慢性、多因性疾病相关联，没有某单一危险因素，相关疾病也可发生； 其三，危险因素不能用作疾病的诊断依据。例如，目前已公认血浆胆固醇水平升高是冠心病发病的重要危险因素，而冠心病是一慢性、多因性疾病，临床上常见到不少心肌梗死患者的血浆胆固醇水平不高；同时，血浆胆固醇水平升高也不能作为冠心病的诊断依据。 某一因素若要被证实是疾病的主要危险因素，需要符合下列基本条件： （1）人群研究发现有明确的相关性。常用研究方法有：对一组人群进行暴露与未暴露于某一危险因素的对照研究，固定人群进行前瞻性队列研究，病例对照研究，横断面研究。计算的指标主要有：相对危险度（RR）和比值比（OR）。OR大于或等于3，同时计算其 95％的可信限，其下限不应小于1，否则意义不大。 （2）因果时间顺序明确，危险因素的存在明显早于疾病。 （3）在不同的研究中，危险因素的相关性结论一致。在不同的地区和单位，不同的研究者采用不同或相似的研究设计和方法，应用相关的衡量指标，对某种疾病的危险因素进行研究，所得结论一致，危险因素的可信度较高。 （4）相关性存在量效关系。危险因素与某疾病的相关性应是独立的、分级的和连续的，疾病发病率随着危险因素水平的增加而增加。 （5）存在危险因素促发疾病发生的可信机制。 （6）临床对照试验证实，危险因素干预是有效的。 高脂血症、高血压与冠心病之间符合上述所有的标准，而吸烟、糖尿病符合前5项。2 冠心病危险因素 已知冠心病是一种由诸多遗传和环境危险因素所致的慢性疾病。可将诸多的冠心病危险因素分为五大类： （1） 致病性危险因素(causal risk factors):吸烟，高血压， LDL-C升高，高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）降低，血糖升高。虽然这5项危险因素的致动脉粥样硬化的机制尚不十分清楚，但已有大量的证据支持他们与动脉粥样硬化之间有直接的因果关系。同时，这些因素的作用是相互独立的。况且，LDL-C的升高似乎是动脉粥样硬化发生的必备条件，当LDL-C非常低时，即使存在其他危险因素，动脉粥样硬化的过程也非常缓慢。当血浆LDL-C达到一定的“允许值”，其他致病性危险因素则起作用或独立加速动脉粥样硬化的进展。当然，这些危险因素也可称为主要的危险因素，因为它们常见且作用大。 （2） 条件性危险因素(conditional risk factors): 包括甘油三酯（TG）、脂蛋白（a）[Lp(a)]、小而密LDL（sLDL）、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原、C反应蛋白升高和同型半胱氨酸血症等。这些因素的致动脉粥样硬化作用以及在人群中的分布频率相对于上述5项因素小。 （3） 促发性危险因素(predisposing risk factors): 肥胖、长期静坐、早发冠心病家族史、男性、行为、社会经济状态、种族、胰岛素抵抗等。通过增强致病性因素的作用或影响条件性危险性因素而发挥其加速动脉粥样硬化发展的作用。 （4） 斑块负荷作为危险因素(plaque burden as a risk factor): 当斑块发展到一定的阶段，其本身就变成了主要冠脉事件的危险因素。现阶段临床上仅能采用年龄和心电图上心肌缺血改变作为间接指标。 （5） 易感性危险因素(susceptibility risk factor): 如左室肥厚等3 临床流行病资料 大量的临床流行病学资料都一致证明，血浆胆固醇浓度是冠心病的重要危险因素。下面着重介绍数个最有影响的临床流行病学研究结果。 3.1 七国研究：以美国、荷兰、芬兰、希腊、日本、意大利与前南斯拉夫共七国16个队列的12 763名40～59岁的男性为研究对象。研究采用前瞻性方法，旨在探讨血总胆固醇（TC）水平及其他危险因素与冠心病的关系。为期10年的追踪调查获得下列主要结果： (1)七国人群的血TC含量中位数悬殊，为4.03～6.82mmol/L（156～264mg/dl），心血管病的死亡率随TC水平增高而上升。 (2)血TC的水平在影响冠心病发生率方面起关键作用。日本人群的血TC中位数为4.1mmol/L(160mg/d1)，虽然高血压与吸烟者甚多，而在1005例原先无冠心病的对象中，仅7例（0.07%）死于冠心病；芬兰人群的血TC最高，其人群中位数为6.5mmol/L(250mg/dl)，在1534例其他条件与日本人相似的人群中，死于冠心病者达67例(4.3%)，说明血TC水平对冠心病死亡率的影响十分显著。 3.2 美国弗莱明汉心脏研究: 始于1948年的此项研究包括弗莱明汉全镇28 000居民中的30～60岁的5209名男女对象，每２年就对有关心血管病的相关检测项目复查一次。1970年后对这些对象的第二代子女同时进行了研究，旨在探讨遗传与环境因素对冠心病的影响以及它们之间的作用。通过30年的追踪观察证实，血TC高于7.8mmol/L（300mg/dl）者中，90％的患者可发生冠心病，有心肌梗死史的男性平均血TC达6.3mmol/L(244mg/dl)，绝大多数患者血TC为5.2～7.0mmol/L(200～270mg/dl)。血TC水平≥8.0mmol/L(310mg/dl) 者比血TC<4.9mmol/L(190mg/dl)者冠心病危险性增加７倍。作者还强调了HDL-C测定的重要性，指出TC/HDL-C比值对评估冠心病危险性颇有意义。如其比值>4.5，发生冠心病的危险性明显增高。对弗莱明汉心脏研究的资料进行单变量分析时，发现LDL-C水平与冠心病危险性呈正相关，但HDL-C则与之呈明显负相关。 3.3 多危险因素干预试验(MRFIT): 美国于1973年开始的此项研究，入选对象为356 222名35～57岁的男性，按35～39岁、40～44岁、45～49岁、50～54岁和55～57岁５个年龄段分５组，其血TC水平亦按5分法，结果发现在6年内，冠心病死亡的危险随年龄增长与血TC升高呈进行性增高。按５分法分组的血TC水平，其中最低的一组平均为4.3mmol/L(167mg/dl)，而依次增高的第二、三、四和五组的冠心病死亡率分别较最低组增加29%、73%、121%与242%。血浆胆固醇水平与发生冠心病的危险构成一条连续的曲线。因此，即使血TC水平低于5.2mmol/L(200mg/dl)者，冠心病的危险仍随血TC水平上升而轻度增高；只是血TC超过5.2mmol/L（200mg/dl）以后，冠心病发生的危险随TC的增高而更为明显。如血TC分别达到6.5mmol/L（250mg/dl）和7.8mmol/L(300mg/dl)时，冠心病发生的危险则较血TC为5.2mmol/L(200mg/dl)者分别增加2倍和4倍。 MRFIT的另一重要发现是揭示了吸烟与高血压和血TC水平三种危险因素与冠心病发生危险的相互影响。MRFIT血清TC处于５分位法的第二至第五组者，死于冠心病的患者数较预期的死亡人数增加1115人，其中46%的死亡原因与血TC超过第一组上限即4.7mmol/L(180mg/dl)有关。因此，MRFIT的结论为：血TC水平的升高是导致冠心病死亡率增高的最重要的单一危险因素。 此外，上海一组35～65岁的9021名男女平均随访8～13年，也证明基线时血TC水平与冠心病死亡呈正相关，血清TC每升高10%（0.47mmol/L），死亡危险增加23％，只要TC＞3.51mmol/L(135mg/dl)就可以看到这种影响。 4 临床试验 许多临床试验的结果更进一步明确了血浆胆固醇与冠心病的关系。从20世纪60年代开始，全世界范围进行了许多有关降胆固醇防治冠心病的研究，初步的结果表明，血浆胆固醇降低1%，冠心病事件发生的危险性即可降低2%。但是，由于缺乏强有效降低LDL-C的药物，那时的临床试验尚无法作出决定性结论。20世纪90年代采用新一代的强效降低LDL-C的药物,进行了一系列的临床试验,取得了巨大的成就,确定了降LDL-C在冠心病防治中的重要地位。这些试验包括北欧辛伐他汀生存研究(4S)、西苏格兰冠心病预防研究(WOSCOPS)、胆固醇和冠心病复发事件试验(CARE)、 普伐他汀对缺血性心脏病的长期干预(LIPID)、空军/得克萨斯州冠状动脉粥样硬化预防研究(AFCAPS/TexCAPS)等。进入新世纪，一系列有关他汀类药物的临床试验又被发表，包括心脏保护研究（HPS）、盎格鲁-斯堪的那维亚心脏终点研究（ASCOT）、积极降脂治疗减少心肌缺血事件研究（MIRACL）、普伐他汀或阿托伐他汀的评估与感染治疗（PROVE IT）等。有关以上试验的详细情况，请见《中华医学信息导报》2004年第19期继续教育栏目中《降脂治疗防治冠心病的临床证据》一文。 总之，由于LDL-C升高是引起冠心病及其相关的死亡和致残的主要原因，积极降LDL-C治疗能挽救患者的生命，所以，对于冠心病患者或冠心病高危者，积极降低LDL-C是一项心血管疾病防治的基本措施。 遵循循证医学原则合理应用降脂药物 首都医科大学北京同仁医院 上海同济大学医学院 北京大学人民医院 胡大一 血浆胆固醇水平和冠心病危险之间的可预测的相关性已被大量流行病学研究和前瞻性随机临床试验的结果证实。合理使用降脂药物对动脉粥样硬化防治具有重大意义。 1 “他汀”时代，循证医学的丰硕成果 尽管临床试验显示，在“他汀”类药物之前，应用其他降脂药物（如“贝特”类、胆酸类等）可在一定程度上降低总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并降低冠心病事件或死亡，但未能证实总死亡率的下降，从而提示了非冠心病死亡危险增加的可能性。 1995年以来发表的4S、CARE、LIPID、WOSCOPS、AFCAPS/Tex CAPS、HPS、LIPS、Post-CABG、MIRACL、PROSPER等大规模临床试验以令人信服的证据表明： (1) 他汀类药物（辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀)不但可明显降低TC和LDL-C，并且对于冠心病的一级和二级预防有明显作用，可显著减少致命或非致命心肌梗死、心血管死亡、对PCI (Percutaneous coronary intervention，经皮冠状动脉介入治疗干预)与CABG(Coronary arterial bypass surgery，冠状动脉旁路移植术)的需要以及脑卒中，降低总死亡率。 (2) 对于用药前基线TC/LDL-C水平明显升高或处于平均水平的患者均有效。 (3) 与PCI或CABG合用，可明显减少干预后的重要心血管事件或减缓动脉粥样硬化病变的进展,并减少再次PCI或CABG的需要。 (4) 在急性冠脉综合征早期用药安全有益。 (5) 糖尿病、高龄（>70岁）、有外周动脉粥样硬化的患者或女性均可从他汀干预获益。 长期以来，人们认为动脉粥样硬化是进展性不可逆转的疾病。上世纪80年代以来，以冠状动脉造影和颈动脉超声为评价手段的斑块消退试验显示，“他汀”降脂的强化干预能够减慢，甚至逆转动脉粥样硬化斑块的进展；他汀干预导致的冠状动脉狭窄程度减轻的程度相对较小，但对冠心病事件的减少十分显著。 综上所述，他汀干预在冠心病预防的各个方面与层面获得了充分的临床试验证据，使脂质革命进入了“他汀”时代。 2、美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次指南(ATPIII)——循证医学的典范，全球影响最大的血脂干预指南 与1993年的前一版NCEP的ATPII相比较，ATPIII仍坚持，LDL-C水平增高为冠心病的主要危险因素，在降脂干预中，首要目标是降低LDL-C水平，同时在新的指南中首次提出下述要点： (1) 根据冠心病的危险程度分级（高、中、低），强化危险因素控制，而不是泛指一级和二级预防。采用Framingham危险积分系统估算10年冠心病危险。 (2) 患有动脉粥样硬化的其他临床表现形式（周围动脉粥样硬化疾病、腹主动脉瘤和有症状的颈动脉粥样硬化）、糖尿病以及存在多项危险因素，估计10年内患冠心病事件危险>20%者，即使尚未患有明确的冠心病，仍是冠心病事件危险性很高的人群，上述疾病称冠心病的等危症。 (3) 将糖尿病从主要危险因素重新分类入冠心病等危症。将糖尿病患者冠心病的一级预防置于冠心病二级预防的同等位置。 (4) 明确定义代谢综合征，它在任何的LDL-C水平均增加冠心病的危险。该综合征为仅次于LDL-C升高的危险因素，应列为干预的次级靶标（secondary target）。 (5) 认识到甘油三酯（TG）水平增高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低为冠心病的独立预测因素。TG水平≥200mg/dl(注：TC、HDL-C、LDL-C的单位换算：mg/dl×0.02586=mmol/L; TG的单位换算: mg/dl×0.011=mmol/L)时，降“非HDL-C”（Non-HDL-C，即TC减去HDL-C）为次级干预目标。 (6) 考虑到脂质异常以外的特殊因素，如炎症在动脉粥样硬化形成与发展中具有重要意义。 (7) 强调治疗性生活方式改变 (therapeutic life style changes，TLC)不仅包括饮食改变，而且包括体育活动。TLC是降脂治疗必不可少的基本干预措施，是合理有效使用降脂药物的基础。 3 NCEP ATPIII最新报告 根据本世纪初相继公布的大型临床试验（HPS、PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、PROVE IT-TIMI22），NCEP ATP提出了极高危的概念和更为积极的降脂目标。极高危患者即指心血管病（CVD）危险性极高的患者。这些对象包括明确的CVD加上: (1) 多种主要危险因素（尤其是糖尿病）; (2) 严重并且控制较差的危险因素（尤其是继续吸烟）； (3) 代谢综合征的多种危险因素[尤其是TG≥200 mg/dl加上non-HDL-C≥130 mg/dl，并且低 HDL-C(<40 mg/dl)]; (4) 急性冠脉综合征患者。 对于列为极高危的患者，ATPIII补充报告建议将LDL-C降低至<70mg/dl作为可选择目标。ATPⅢ补充报告还建议，对于中度高危患者，目标LDL-C<100mg/dl可作为一种治疗选择，LDL-C水平在100～129mg/dl也可选择此目标; 对于高危或中度高危患者使用降LDL-C药物治疗时，建议其治疗强度足以使LDL-C水平至少降低30%～40%。4 降脂药物的选择 我国目前临床上应用的降脂药物主要有两类，即HMG-CoA还原酶抑制剂（“他汀”）类与贝丁酸（“贝特”）类。他汀类主要降LDL-C，贝特类升高HDL-C和降TG作用优于他汀类（表1）。 鉴于降脂干预的首要目标是将LDL-C降至指南设定的目标水平或更低，只要LDL-C未达标，而需用降脂药物时，首选他汀类药物。尽管糖尿病和代谢综合征的血脂异常特征表现为TG和小LDL颗粒升高，HDL-C降低，但多数患者的LDL-C未达标，仍应选用他汀类药物。 LDL-C已在目标水平以下，HDL-C水平降低时，应选用吉非罗齐等贝特类药物。 对于“混合型”血脂异常，使用“他汀”不能满意降脂时，可联合使用合理剂量的他汀与贝特类药物。 LDL-C≥190mg/dl时应考虑可能为家族性高胆固醇血症，对家族成员筛查，应选择他汀与其他类降脂药物联合使用。 6 降脂的靶标水平和考虑使用降脂药物的血脂水平 关于此问题,有临床试验证据的仅有对LDL-C的干预。ATPIII最新报告和中国血脂异常防治建议的有关内容分别见表4和表5（注：LDL-C、TC的换算关系: mg/dl×0.02586=mmol/L）。 我国的建议起草于ATPII之后和ATPIII之前,尽可能综合我国已有的流行病学资料,其中虽未提及冠心病等危症，但危险分类中使用的重要标准是有无动脉粥样硬化病，在一定意义上包括了冠状动脉以外的动脉粥样硬化的其他表现。在今年将要发布的我国新修订的血脂异常防治指南中，将把糖尿病作为冠心病等危症考虑，并强化对其血脂干预的力度。 应强调TLC的重要作用，注意掌握调脂药物的适应证。对于未达“开始用降脂药物血脂水平”者，应首先认真改变生活方式；即使对于开始使用调脂药物的患者，也必须同时强化改变生活方式。 7、降脂药物的用法和剂量范围 7.1 他汀类： 洛伐他汀，10～80mg，每晚1次或每日分2次口服； 辛伐他汀，10～40mg，每晚1次口服； 普伐他汀，10～40mg，每晚1次口服； 氟伐他汀，10～40mg，每晚1次口服。 7.2 贝特类： 非诺贝特，100mg，每日3次或微粒型200mg，每日1次口服； 苯扎贝特，200mg，每日3次或缓释型400mg，每日1次口服； 吉非罗齐，300mg，每日3次或600mg，每日2次或缓释型900mg，每日1次口服。 8、降脂药物的安全性评价和安全用药的注意事项 由于西立伐他汀（拜斯亭）在欧美国家导致横纹肌溶解症和部分死亡病例，2001年8月8日，该药生产厂家（拜耳公司）和美国FDA一致同意将其撤市。这一事件使部分医生与患者对于他汀类药物的安全性产生了疑虑。针对这一问题，美国、欧洲与我国的相关学会与专家组先后发表了共识意见。 入选至西立伐他汀以外他汀类药物的临床试验的患者人数超过50 000人（随机入他汀或安慰剂组），未见他汀干预组的并发症或死亡率增高。药物与药物的相互作用很少见。 肝转氨酶增高见于0.5%～2.0%的患者，为剂量依赖性，这是否为真正的药物肝脏毒性尚不能确定。由他汀类所致的肝衰竭极为罕见。减少剂量，转氨酶升高状况常可逆转，重新用药或换用其他的他汀类，一般无转氨酶再次增高。胆汁郁积和活动性肝疾病被列为使用他汀类的禁忌证，但无特殊证据显示他汀类加重肝疾病。用他汀类治疗高脂血症实际上可能使脂肪肝时升高的转氨酶下降。 他汀类在某些情况下确可引起肌病,常见的主诉为非特异性肌痛或关节痛，通常不伴有肌酸激酶（CK）增高。在安慰剂对照试验中，这种主诉的发生率大约5%，他汀类与安慰剂组类似，提示可能与药物无关。但在某些患者，主诉与他汀类治疗的时间有相关性，强烈提示药物为主诉的原因。另一些患者可有CK轻至中度增高，而无肌痛主诉。虽然这种升高可能为非特异性，但不能除外他汀类的作用。 接受他汀类治疗的患者，以肌痛或肌无力为表现特征，伴有CK水平显著升高的严重肌炎少见。此时如不及时停药，可致横纹肌溶解症、肌红蛋白尿和急性肾坏死。肌炎在单一使用他汀类时少见，最可能发生于病情复杂及/或同时服用多种药物（如与环孢菌素、贝特类、大环内酯类抗生素、某些抗真菌药物、烟酸等联合应用）的患者。某些药物间相互作用涉及与细胞色素P-450药物代谢系统，尤其是3A4同工酶的特殊相互作用。鉴于他汀类与贝特类合用时存在肌病的潜在危险，既往曾将此两种药物联合视为“禁忌”。近年来，临床用药情况显示，在大多数患者，二者联合使用安全。在已完成的对照临床试验中，约600例患者联合使用他汀类与贝特类，1%出现CK大于正常上限3倍，但无症状，1%因有肌痛停药，无一被视为严重，未见到横纹肌溶解症或肌红蛋白尿。这些资料主要来自洛伐他汀与吉非罗齐合用，但有理由相信，其他他汀类与贝特类合用时情况类似。ATPIII与我国专家共识均主张在必要时，两药可联合使用，但应加强对不良反应的监测，并适当减少各自的剂量。 美国FDA的资料表明，美国上市的他汀类所致的致命性横纹肌溶解症极为罕见（少于1例死亡/每百万处方）。西立伐他汀所致的致命性横纹肌溶解症比其他的他汀类高16～80倍。即使在除外与吉非罗齐合用的病例之后，西立伐他汀单一用药时的致命性横纹肌溶解症仍为1.9例死亡/每百万处方，比其他的他汀类高10～50倍，并且60%的死亡病例使用了西立伐他汀的最大剂量（每日0.8mg）。 他汀类单一应用伴有少见但确实存在的肌病危险。根据数个大规模临床试验的数据库，使用洛伐他汀和辛伐他汀时报告的严重肌病发生率为0.08%；在使用普伐他汀的患者，CK高于正常上限10倍的发生率为0.09%。目前在我国临床上应用的5种他汀类药物这一不良作用的危险类似。 9 肌病并发症的预防、诊断和处理 注意容易发生肌病的危险因素，包括高龄（尤其>80岁和/或女性）、瘦小低体重、多系统疾病（如慢性肾功能不全，尤其糖尿病引致者）、同时使用多种药物和围手术期。在这些情况下使用他汀类时，应加强对不良反应的监测。肌病常见于他汀类使用大剂量时，所以剂量不宜超过指南规定的降脂达标所需最大剂量。如无临床症状或体征时，常规实验室监测CK的意义不大。应嘱所有开始接受他汀类治疗的患者及时报告肌痛、肌无力或褐色尿等症状，出现症状即应立即检测CK。 他汀类起始治疗前，基线检测项目包括血脂和脂蛋白水平、肝功能（谷丙转氨酶和谷草转氨酶）和CK。转氨酶轻度升高（<正常上限3倍）不应视为起始或继续他汀类治疗的禁忌证,但应加强对患者的监测。常见用药前无症状的CK增高，事先了解这一情况，有利于以后临床用药的决策。 一旦启动他汀类治疗，肌肉症状可在任何时候发生。如果发生或强烈提示肌炎，应立即停用他汀类，检测CK，与用药前水平对比。由于甲状腺功能低下时易发生肌病，对所有主诉肌病的患者均应检测甲状腺刺激激素水平。如患者有肌肉症状，无论是否伴有CK增高，应除外运动或过度体力劳动等原因，调节运动和工作量。如有肌肉酸胀或无力等症状，CK高于正常上限5倍（美国ATPⅢ建议10倍），应停用他汀类；如同时联合应用烟酸或贝特类，也应一并停用。如有肌肉症状，无CK增高或CK中度增高（3～5倍正常上限，美国ATPⅢ建议3～10倍），应每周监测症状和CK水平，直至不再存在药物安全性问题或情况恶化。有肌肉症状，连续监测发现CK水平逐渐升高时，可减量或暂时停药观察，之后再酌情考虑是否及何时重新开始他汀类治疗。 使用他汀类，尤其联合用药时出现无症状的CK增高，大于正常上限5倍（美国ATPⅢ建议10倍），应停药，等待CK降至正常后再考虑重新用药。此时起始剂量应减小，如为联合用药，可先用一种药物。有些无症状患者接受他汀类治疗时，在基线、用药过程中或暂停用药后有CK中度增高，一般无不良后果，但应特别加强监测，并经常复查CK。 他汀类药物已被证实对大多数患者是安全的，重要的不良反应在临床试验中罕见，上市后报告的不良事件在众多用药患者中少见。但与任何临床应用的药物一样，他汀类不是无不良反应的药物，应注意合理应用，及时发现和正确处理不良反应。 目前有关应用他汀类药物突出的问题是药物临床试验、应用指南与临床实践之间存在巨大差距。他汀类药物用得太少、太晚、太短，达标率过低。贯彻循证医学原则，在强化改变治疗性生活方式的基础上，合理和充分应用降脂药物，将对我国动脉粥样硬化的防治起到巨大的作用。 表5 中国血脂异常防治建议的血脂治疗目标值和开始治疗的标准值(mg/dl) 危险分类 饮食疗法开始标准 药物疗法开始标准 治疗目标值 动脉粥样硬化病(-) TC>220 TC>240 TC<220 其他危险因子(-) LDL-C>140 LDL-C>160 LDL-C<140 动脉粥样硬化病(-) TC>200 TC>220 TC<200 其他危险因子(+) LDL-C>120 LDL-C>140 LDL-C<120 动脉粥样硬化病(+) TC>180 TC>200 TC<180 LDL-C>100 LDL-C>120 LDL-C<100积极降脂，有效防治冠心病——从指南到实践 解放军总医院老年心血管二科 叶平 血脂异常（dyslipidemia）一般是指血清中的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯（TG）水平高于正常范围及/或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于正常范围。流行病学、基础和临床研究均已证实血脂异常与动脉粥样硬化性疾病的关系密切。 应通过检测血脂判定血脂异常的患者，并通过危险因素分层，全面评估心血管疾病的危险性，确定心血管疾病的高危患者，然后按照血脂异常治疗指南确定相应的治疗目标，并采取有效的治疗，使血脂水平达标，对于高危患者还须采取强化治疗。 1 确定血脂异常及类型 已患冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化者，高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者，有早发动脉粥样硬化家族史者，有家族性高脂血症者，有黄色瘤或黄疣者，就诊时必须测定血脂。40岁以上男性和绝经期后女性也应考虑行血脂测定。测定的血脂项目包括TC、TG、LDL-C和HDL-C等。LDL-C可以通过Friedewald公式进行计算，即LDL-C(mmol/L)=TC--HDL-C--TG/2.2或LDL-C(mg/dl)=TC--HDL-C--TG/5，TG>400mg/dl时需直接测定（TC、HDL-C、LDL-C的单位换算：mg/dl×0.02586＝mmol/L，TG的单位换算：mg/dl×0.011＝mmol/L）。根据血脂水平判定有否血脂异常，并按照血脂异常简单分型了解其类型，即高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症或单纯低HDL-C血症等。 2 确定心血管病的高危患者 对血脂异常患者首先应按照我国的血脂异常防治建议和美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次会议（ATP III）制定的血脂异常防治指南进行危险分层，分层依据包括以下危险因素： （1）LDL-C以外的冠心病主要危险因素：吸烟、高血压（BP≥140/90 mmHg或正在接受抗高血压治疗)、低HDL-C(<40 mg/dl)、年龄(男性≥45岁; 女性≥55 岁)、早发冠心病家族史（男性直系亲属<55岁患冠心病，女性直系亲属<65岁患冠心病）。 （2）生活方式危险因素：肥胖[体重指数≥30/（kgm2），国内定为≥28/（kgm2）]、缺乏体力活动、致动脉粥样硬化性饮食。 （3）新兴的危险因素：脂蛋白（a）、同型半胱氨酸、促凝因子、促炎因子、空腹血糖或异常的糖耐量。 ATP III提出冠心病等危症的概念，即非冠心病者10年内发生主要冠脉事件的危险与已患冠心病者同等，新发和复发冠心病事件的危险>20%，包括糖尿病、症状性颈动脉病、腹主动脉瘤、周围动脉疾病、10年冠心病的危险性>20%(Framingham 评分)等。通过危险分层可确定心血管病的高危患者，如有多重危险因素聚集的患者，冠心病及冠心病等危症、急性冠脉综合征患者，冠脉血管重建术后患者等。2004年ATPIII危险分层的修订建议提出了心血管病极高危的概念（表1）。 3 确定降脂治疗目标值 根据危险分层明确降脂治疗的目标值是治疗成功的首要步骤。我国血脂异常防治建议提出的LDL-C目标水平和ATP III（2004年的修订建议）提出的LDL-C目标水平。 血清TG的理想水平是<150mg/dl，HDL-C为≥40mg/ dl。对于特殊的血脂异常类型，如TG水平轻中度升高（200～499mg/ dl），LDL-C水平达标仍为主要目标，非HDL-C达标为次要目标。非HDL-C =TC--HDL-C，其目标值为LDL-C目标值+30 mg/dl。对于重度高甘油三酯血症（血TG>500mg/dl），为防止发生急性胰腺炎，首先应积极降低TG水平。 应根据心血管病的危险分层对不同临床状况的患者采取相应的治疗对策。对于急性冠脉综合征患者、行冠脉血管重建术（PCI或CABG）后的患者，住院早期即应在治疗性生活方式改变基础上开始他汀类降脂药物治疗。在冠心病患者的二级预防中，LDL-C≥100mg/dl即应同时开始治疗性生活方式改变和降脂药物治疗，并积极纠正其他危险因素，监测治疗反应和不良反应，并监督治疗坚持情况。对于血脂异常患者冠心病的一级预防，可首先采取治疗性生活方式改变，如血脂未能达标则加用降脂药物，同时注意纠正其他危险因素及进行随访。 4 正确选用降脂药物 常用的降脂药物分为他汀类、贝特类、烟酸类、胆酸螯合剂以及胆固醇吸收抑制剂等。 4.1 他汀类药物：竞争性抑制HMG-CoA还原酶，抑制甲羟戊酸的产生，从而抑制胆固醇的合成，刺激肝细胞膜上低密度脂蛋白（LDL）受体数目和活性的提高，使更多的LDL与受体结合，加速LDL的分解代谢，降低血清TC和LDL-C。常用的他汀类包括阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀以及氟伐他汀等。 4.2 贝特类药物：通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体增强脂蛋白脂酶、载脂蛋白AI和载脂蛋白AII的表达，抑制载脂蛋白CIII的表达，增强脂蛋白脂酶的脂解活性，有利于去除血液循环中富含TG的脂蛋白，降低血清TG，促进胆固醇的逆向转运，提高HDL-C水平。常用的贝特类药物有吉非贝齐、非诺贝特、微粒化非诺贝特以及苯扎贝特等。 4.3 烟酸类药物：抑制cAMP的形成，使脂肪组织中的脂解作用减慢、血中非酯化脂肪酸的浓度下降，影响肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL），使释放至循环中的VLDL减少，进一步减少中间密度脂蛋白（IDL）和LDL，从而降低血清TG和LDL-C水平。烟酸类包括缓释烟酸制剂、烟酸衍生物阿西莫司等。 4.4 胆酸螯合剂：主要是阴离子碱性树脂，与胆酸呈不可逆性结合，抑制胆酸从肠道的回吸收，使胆酸随粪便从肠道排出增多，经肝肠循环返回肝脏的胆酸量减少，通过反馈机制刺激肝细胞膜表面的LDL受体数目和活性的增高，加速LDL受体从血浆中摄取LDL，使血浆LDL-C水平降低。常用的胆酸螯合剂有考来烯胺和考来替泊。由于本类药物有不良异味，用量又大，不易为患者所接受，目前在临床上的应用不多。 4.5 胆固醇吸收抑制剂：此类药物依折麦布口服后被迅速吸收，并广泛结合成依折麦布-葡萄糖苷酸，后者与前体化合物一样只作用于小肠细胞的刷状缘，有效抑制胆固醇和植物固醇的吸收。此类药物使进入肝脏的外源性胆固醇减少，促进肝脏LDL受体的合成，加速LDL的代谢。与他汀类合用可进一步增强对LDL-C、 HDL-C和TG 的作用，未见有临床意义的药物间药代动力学的相互作用，安全性和耐受性良好。 降脂药物治疗需要个体化，治疗期间必须监测安全性。依据患者的心血管病状况和血脂水平选择药物的起始剂量，首次用药4～8周复查安全性指标（AST/ALT和CK）和血脂。以后每3～6个月再复查上述指标; 如果能达到要求，改为每6～12个月复查一次。 联合用药可增强降脂疗效，特别有利于全面纠正混合型血脂异常。他汀类与胆酸螯合剂合用，或他汀类与胆固醇吸收抑制剂依折麦布合用对降低LDL-C有协同作用，可纠正难治性高胆固醇血症。他汀类与贝特类或烟酸类合用，或胆固醇吸收抑制剂依折麦布与烟酸类或贝特类合用主要用于治疗混合型血脂异常。虽然未来他汀类仍是大多数血脂异常患者的首选药物，但他汀类联合另一种降脂药以进一步降低心血管疾病的危险或增强安全性仍将是治疗血脂异常的发展趋势。降脂药物联合治疗必须将安全性放在第一位。宜根据药物的药代动力学特点，选择相互作用较少的药物合用，并从各自的小剂量开始，严密观察不良反应，特别是肝功能损害和肌病的发生。对于老年人、肾功能不全者以及患有多系统慢性疾病患者联合用药更须谨慎。5 坚持长期治疗 血脂异常的治疗是长期的，尤其在冠心病的二级预防。在降脂药物治疗期间，如血脂水平按照危险分层尚未达标，首先需要查找未达标的原因：是否严格进行治疗性生活方式改变（控制饮食和加强体力活动），是否积极控制其他危险因素（尤其糖尿病患者血糖的控制），服药的依从性如何等。在此基础上可根据需要强化治疗性生活方式改变，调整或强化降脂药物使用。LDL-C未达标时需增加他汀类用量或调整药物种类，对混合型高脂血症常需要联合用药。 如果血脂水平已经达标，应当长期坚持服用降脂药物，并坚持治疗性生活方式改变。对心血管疾病的高危患者，包括有多重危险因素的患者、冠心病及冠心病等危症患者、急性冠脉综合征及冠脉血管重建术后的患者，需要强化或更积极进行降脂治疗。从ATPⅢ指南修订看降脂治疗的新动向 郑州大学第一附属医院 黄振文 从2001年ATPⅢ发表以来，又有以下5项重要临床试验发表：心脏保护研究（HPS）、高危老年人服用普伐他汀的前瞻性研究（PROSPER）、ALLHAT-LLT研究、ASCOT-LLA研究和PROVE-IT（TIMI-22）研究，这些试验涉及以前他汀类临床试验未曾充分论及的问题。研究结果对血脂异常高危患者的治疗有重要启示，需要重审ATPⅢ所建议的治疗阈值。2004年7月美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗专家组发表了对ATPⅢ指南的修订报告。 ●1 2004年ATPⅢ指南修订报告的依据 1.1 血脂异常与动脉粥样硬化：血脂异常与动脉粥样硬化的关系已十分清楚： （1）粥样斑块中的胆固醇主要来自低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）； （2）LDL-C增高是一强效、持续的冠心病(CHD)危险因素，降低LDL-C可预防CHD； （3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是一强效、持续的CHD危险因素; （4）甘油三酯（TG）升高的致动脉粥样硬化作用尚未肯定。此关系与大量流行病学资料和降LDL资料相符，即LDL-C每改变0.78mmol/L，CHD的相对危险成比例地改变约30％。 1.2 降脂治疗的靶标: LDL-C是降脂治疗的主要靶标，LDL-C与CHD的关系已不再有争议。高甘油三酯血症(≥2.20mmol/L)者第二治疗靶标是非HDL-C。 非HDL-C =VLDL-C(极低密度脂蛋白胆固醇)＋LDL-C（计算时还包括中间密度脂蛋白），其治疗目标较LDL-C治疗目标高0.78mmol/L。增加非HDL-C作为第二靶标，是考虑到高甘油三酯患者的残余脂蛋白导致动脉粥样硬化的潜在危险，他汀类降低LDL-C和非HDL-C的百分比相似 1.3 降脂治疗的目标值和降脂幅度： HPS和PROVE-IT明确提示，将LDL-C降至2.60mmol/L以下，还可能进一步获益。据此，从绝对危险看，以LDL-C＜1.82mmol/L为高危患者的降脂目标优于2.60mmol/L。 最近几项临床试验显示，LDL-C与CHD相对危险呈对数线形关系，LDL-C每降低1%，主要CHD事件相对危险约降低1%。HPS资料提示，即使LDL-C在2.60mmol/L以下，此关系仍然存在。按临床试验所使用的剂量，使LDL-C降低30%～40%，5年间CHD危险亦下降30%～40%。 药物治疗时宜服强效或足够剂量，以使主要冠心病事件危险降低30%～40%。这意味着，基线LDL-C接近2.60mmol/L者，治疗还应有足够的强度，使LDL-C降低30%～40%，而不是使LDL-C水平低于2.60mmol/L就足够了。 ●2 2004年ATPⅢ指南修订的主要观点 2.1 治疗性生活方式改变（TLC）仍是必不可少的重要措施。TLC通过几种降LDL-C以外的机制发挥降低心血管危险的潜在作用。 2.2 建议高危者降LDL-C的目标是＜2.60mmol/L。 2.2.1 按现有的临床试验结果，LDL-C＜1.82mmol/L是可供选用的目标，尤其对极高危患者。 2.2.2 若LDL-C≥2.60mmol/L，在进行TLC同时，宜服用一种降LDL-C药物。 2.2.3 若基线LDL-C＜2.60mmol/L，按现有的临床试验证据可开始降LDL-C药物治疗，使LDL-C降至＜1.82mmol/L，这并非强制性的。 2.2.4 若高危者伴高甘油三酯或低HDL-C，可考虑一种贝特类或烟酸与一种降LDL-C药物合用。若甘油三酯≥2.2mmol/L，非HDL-C成为第二治疗靶标，治疗目标比LDL-C治疗目标高0.78mmol/L。 2.3 对于中度高危者（2＋危险因子，10年危险10％～20％），建议降LDL-C目标为＜3.38mmol/L。按现有的临床试验证据，LDL-C＜2.60mmol/L为可选择的目标。若基线或生活方式改变下的LDL-C水平在2.60～3.38mmol/L，按现有的临床试验证据，可以开始降LDL-C药物治疗，使LDL-C降至＜2.60mmol/L，这并非强制性的。 2.4 凡有生活方式相关危险因子（肥胖、体力活动少、高甘油三酯、低HDL-C或代谢综合征）的高危或中度高危者，无论LDL-C水平高低，均需进行TLC，以改善这些危险因子。 2.5 高危或中度高危者接受降LDL-C药物治疗时，建议治疗强度应使LDL-C至少降低30%～40%。 2.6 最近的几项临床试验未对较低危者的治疗目标和切点作出修订。 ●3 对ATPⅢ指南修订的解读 3.1 ATPⅢ指南修订的实质： 先前的指南存在的问题是没有确定应该把患者的血脂降低到什么程度。结果，许多医生没有认识到高危患者LDL-C在高限时仍需要进一步降低，而只是满足于将LDL-C降到2.60mmol/L。HPS和PROVE-IT研究都表明，高危患者2.60mmol/L的目标值并不理想，将LDL-C降到此值以下仍能带来好处。但是，更低的指标应该是多少呢？更新指南建议＜1.82mmol/L。但更新指南避免了明确地将LDL-C控制在＜1.82mmol/L的水平，认为这还需要进一步的证据。更新指南还强调了高危患者应该有效降低LDL-C水平30％～40％，这是5个试验得出的共同结论。 3.2 医生应尽快地接受指南的更新： 有些医生也许在等待那些更大的试验的结果，如TNT和SEARCH。但是我们现在就要对患者进行治疗。Topol教授指出，HPS研究终末CHD高危者LDL-C在2.60mmol/L，如进一步降低30%，CHD事件风险降低20%～30%；而对于高危急性冠状动脉综合征（ACS）患者，PROVE-IT试验也进一步证实这一现象。对中到重度高危者，无论LDL-C水平如何，许多医生都会开始使用强效的他汀类药物把LDL-C降低到1.82mmol/L以下。只要患者能够耐受，医生就没有理由不把LDL-C降得更低，以接受指南的更新。●4 降脂治疗面临的新挑战 4.1 强化降脂能否逆转粥样斑块进展：REVERSAL研究入选稳定CHD患者654例，分两组：阿托伐他汀组80mg/d，普伐他汀组40 mg/d。治疗18个月，阿托伐他汀组LDL-C降至2.05 mmol/L（-46.3％），普伐他汀组LDL-C降至2.86 mmol/L（-25.2％）。血管内超声（IVUS）检查发现血管壁斑块容积：阿托伐他汀组-0.4％，普伐他汀组+2.7％。阿托伐他汀强化降脂能逆转斑块，而40 mg/d普伐他汀则不能。该结果使我们有理由推测，动脉粥样硬化可能是一种能逆转的疾病。荷兰一项211名家族性高胆固醇儿童强化他汀类降脂治疗研究，随访2年，超声证实可逆转儿童颈动脉粥样硬化的进展。不过此结论还需要更多证据支持。 4.2 降脂治疗是否越低越好：在更新指南中，小组试图回答的一个重要问题就是“到底要将LDL-C降到什么水平”。新指南的中心内容就是对高危和中危患者而言，LDL-C越低越好。HPS和PROVE-IT试验充分说明了这一点，但5项试验还未能确定降低LDL-C的一个阈值，在此值之下心血管事件危险不再进一步降低。 近日在2005年美国心脏病学会（ACC）公布的TNT试验中，对1万名CHD患者，分别给予阿托伐他汀10mg/d和80mg/d，为期5年，LDL-C分别降至2.6 mmol/L和2.0mmol/L。强化降脂可进一步降低严重CHD事件22％，脑卒中减少25％。目前正在进行的强化降脂与进一步减少事件发生临床试验（IDEAL研究）及强化降胆固醇和同型半胱氨酸疗效研究（SEARCH研究）完成后，有可能回答“到底要将LDL-C降到什么水平”这一问题。 4.3 降低LDL-C至1.82 mmol/L以下是否可行: 指南指出，将LDL-C降至＜1.82 mmol/L是很困难的，因为这意味着需要降低的程度将≥50％。目前，三种药物，VYTORIN复合制剂（含辛伐他汀20mg/依折麦布10mg）、阿托伐他汀80 mg或瑞舒伐他汀20～40mg，可使LDL-C降至≥50%。否则，常需多种药物联合应用。依折麦布抑制小肠胆固醇的吸收，与他汀类合用安全。 PROVE-IT TIMI22强化降脂分支中安全性分析，在LDL-C＜1.82 mmol/L患者中按LDL-C水平分为2.08～2.60mmol/L，1.56～2.08mmol/L，1.04～1.56mmol/L，＜1.04mmol/L四个等级，随LDL-C水平降低，心血管事件风险呈降低趋势，但两组安全性指标差异无显著性（普伐他汀40mg/d，CK升高＞1.5倍者8％；阿托伐他汀80mg/d，CK升高＞1.5倍者9.3％）。REVERSAL研究中，两组均未出现严重不良反应，包括肝酶和肌酶谱升高。在TNT研究中，阿托伐他汀80 mg/d组未见癌症、自杀、横纹肌溶解症增加，肝酶＞正常值3倍者10 mg/d组为0.2％，80mg/d组为1.2％。所以，在应用这类药物时应更为积极，以帮助高危患者摆脱困扰。 已知以下一些结论： （1）人类对低的LDL-C水平耐受良好； （2）LDL-C水平在0.65～1.60 mmol/L，足可满足生理需要； （3）新生儿LDL-C水平平均为0.8 mmol/L，如此之低却是安全的； （4）家族性低β-脂蛋白血症的患者LDL-C水平非常低，但这些人群却能长寿； （5）凡LDL-C＜2.1mmol/L的动物，一般不发生动脉粥样硬化。 他汀类降脂以外的作用是否存在： MIRACL、PROVE-IT研究中，他汀类在ACS早期强化降脂的疗效出现十分迅速，其作用不单纯与胆固醇降低相关，可能与他汀类增加NO活性、减少炎症细胞因子和基质金属蛋白酶有关。MIRACL研究显示，ACS早期Ｃ反应蛋白（CRP）明显升高，阿托伐他汀80mg/d治疗16周后，CRP较对照组下降35％，PROVE-IT研究亦有类似的发现。在REVASAL研究中，高敏CRP测定在阿托伐他汀80mg/d组降低36％，在普伐他汀40mg/d组降低5％。 一项为期4周的阿托伐他汀治疗缺血性心力衰竭研究显示，治疗使炎症标志物TNF-α、IL-6、s-VCAM均明显降低，内皮功能改善。加拿大Ray教授回顾分析28 828例新近诊断老年慢性心力衰竭（CHF）患者，7年随访，应用他汀类组（1146例）的死亡率、心肌梗死或卒中发生率远低于未用他汀类组（27 682例）。当然，他汀类用于所有CHF治疗需要大量随机试验证据。

研究发现，甜菊中甜菊醣可以降血压，作用类似西药的钙离子阻断剂，但它却不会影响病人血糖、尿酸及血脂，高血压病人平日可以冲泡甜菊茶，作为降血压的保健饮料。 研究人员指出，甜菊原产于南美巴西及巴拉圭，数十年前引进中国新疆大量栽培，从甜菊叶提炼出来的甜菊醣在日本及巴西作为代糖之用已有20年之久，巴西并有文献报告指出，甜菊叶做的甜菊茶可使人心跳减慢及血压下降。 研究发现，甜菊醣降低血压功效不比现有西药差，却没有钙离子阻断剂、利尿剂、血管张力素转换酶抑制剂等降血压西药所引发的心悸、身体潮红、下肢水肿、血钾过低、咳嗽等副作用。 该研究发表在国际知名的《生命科学》及《大英临床药理学杂志》上，作者认为，甜菊作为食品已有20多年的历史，因此开发为降血压药的安全性已比一般西药高。

合理膳食要牢记，一二三四五六七。 一袋牛奶二两米，三份蛋白四言句。 五百克菜六克盐，七杯开水喝到底。 高血压病防为主，生活方式是第一。 把好病从口入关，未来健康属于你。本篇文章来源于商丘新闻网 原文链接：http://www.sqrb.com.cn/jjwb/html/2010-04/09/content_79730.htm

现在的手机短信满天飞,但信息化带给我们的健康灾难是不容忽视的,因此,对一些健康的信息的甄别是关键的。世界卫生组织公布的健康十大指标，第一个是生理指标；第二是心理指标；第三是社会适应指标。还有一个指标大家了能忽略了，就是鉴商要高。我留两个电话号码请大家记住，一个是手机14005436248一个是办公室电话80531264。不过这两个电话是打不通的。手机号码的意思是：140是指收缩压不要高于140mmHg，0是吸烟，543是代表胆固醇指标，健康人把胆固醇指标控制在5毫摩尔，吸烟.肥胖者控制在4，心血管或糖尿病患者胆固醇需降到3，6是指空腹血糖控制是在6，248是男性腰围不要超过二尺八，女性腰围不要超过二尺四。办公室的电话号码的含义是，80是指舒张压80mmHg，53是说每周运动5次，每次至少30分钟，1是说适量饮酒，白酒每次折合1两，2是代表2两生肉类，6是每天摄入盐量要低于6克，4是四季坚持

我想人人都希望自己能够健康长寿，不但要长寿，还要健康。不能带着糖尿病，不能带着高血压，不能带着肿瘤生活。而希望既健康又长寿！大家知道吗？我们人类应该活多大岁数？我们人类应该活到多大岁数才应该死亡？知道吗？知道的举一下手，因为我听不清楚。多少岁？175岁。有不同意见吗？160岁。是怎么来的？根据人的生命周期算出来的。175岁、160岁怎么来的？准确地计算人的预期寿命是现在还没有一个统一的标准。 保护因素食品里头的营养素，维生素ACE，为什么？它是一些抗氧化剂，这包括维生素A的前体，能够变成维生素A的。这些都有抗氧化能力，它能够针对自由基，它能够淬灭自由基。因为自由基是非常活跃的，它能够损伤细胞，损伤细胞的DNA，损伤以后，癌变。所以这些维生素都能保护的，另外它们各自还有各自的作用，比如说维生素C、维生素E，能够阻断亚硝胺的合成，不让肿瘤形成。这个维生素A呢，对上皮组织有保护作用，它可以逆转已经变了的，它能够逆转。 人类战胜癌症的出路，在于预防，预防的话，能够减轻家庭的负担，能够减轻国家的负担，另外个人不痛苦。世界卫生组织早就说了，肿瘤三分之一是可以防的，三分之一是可以治的。如果早发现、早治疗、早诊断、胃癌现在如果早发现、早诊断、早治疗，五年的生存率可以达到90％，我说的是中国的。食管癌如果早发现、早诊断、早治疗，90％到95％可以达到五年生存率。过去一说到癌，就认为是死缓，不应该这样看，癌是能够防，能够治的。 （全文） 我想人人都希望自己能够健康长寿，不但要长寿，还要健康。不能带着糖尿病，不能带着高血压，不能带着肿瘤生活。而希望既健康又长寿！大家知道吗？我们人类应该活多大岁数？我们人类应该活到多大岁数才应该死亡？知道吗？知道的举一下手，因为我听不清楚。多少岁？175岁。有不同意见吗？160岁。是怎么来的？根据人的生命周期算出来的。175岁、160岁怎么来的？准确地计算人的预期寿命是现在还没有一个统一的标准，但是现在有三种推测的方式，一种就看人的性成熟14、15岁，然后8到10倍，那就是110岁到150岁。然后看生长已经成熟了，25岁，然后就是5到7倍，这样算出来是110岁到170岁。还有一个呢，就是根据细胞的分裂次数和时间。分裂的次数越多，这个寿命就长，这是所有的动物，不是专为人类的，所有的哺乳动物计算的方法。 比方人的细胞，大约是分裂50次。那根据这个，人的寿命大约120岁左右，这个乌龟细胞分裂90到125次，这样它的寿命是175岁。小白鼠是8到11次，它的寿命只有三年半/咱们人应该活，最低计算的估计方法110岁，最高的170岁。那现在为什么没有活到？解放以前全国人口的平均期望寿命是35岁。平均期望寿命是什么意思呢？就是同时出生的人，然后经过一些计算，他应该平均活到的岁数。那解放前是35岁；1957年是57岁；到1981年67.9岁；到1997年70.8岁。女的都比男的活得长，这个因为内分泌代谢，另外男的喝酒了，吸烟的比例多。不过现在女的也快赶上了，那这个平均寿命没有让我们能活到应该活的岁数。那有没有活到了的呢？咱们中国有，大家知道不知道江苏的如皋市，百岁以上的，它那个地方一共才145万人，百岁以上的有170多人。咱们没有活到，一般的都没有活到这么大岁数，那什么原因呢？让我们没有活到应该活的岁数呢？ 那我说癌占死亡比例这么高，另外一年比一年多。那癌是什么东西？什么是癌？癌的本质是什么？这个癌，并不是西方国家传给中国，咱们才认识这个癌。在咱们的甲骨文里面就有“瘤”这个病名，在《周礼》里头就有专治肿瘤的医生。另外中西医结合现在也是治疗肿瘤的一个很重要的手段，中医对于肿瘤也有很多很多的认识，病因方面、治疗方面也有很多的措施。那癌到底是什么呢？癌是细胞没有控制、异常的增生增殖。你像一个细胞、你像一个受精卵，它发育，它要经过一定非常严格的分化、增殖、生长，然后成熟，然后新生儿出来。这个癌是失去控制的，完全是无序的生长繁殖。这个癌是分成两类，一类就是Tumor良性的，另外一类是Cancer恶性的。恶性的和良性的最主要的差别，就是恶性的要浸润周围的组织，要向远端的器官转移。良性的也可以很大，但是它一般都有一个包膜，它不向周围的组织浸润。 恶性肿瘤又分两类，一类叫癌，一类叫肉瘤。凡是上皮组织，胚胎发育过程中，成为恶性肿瘤的就叫癌。这个不光是皮肤，上皮组织包括胃肠、泌尿、生殖，它都通着外头的，消化道这些都是上皮组织，这些得了恶性肿瘤一般叫癌。胃癌、肺癌、膀胱癌等等，还有一类呢是由结缔组织兼职成的，那就是叫肉瘤。比方淋巴肉瘤、骨肉瘤等等，所以一看这个诊断的名字就可以知道是怎么回事，所以这个癌它的本质就是这样。 现在我再给大家具体说一下北京市的癌发病的情况，1996年癌的发病是1955年的5.2倍。我们调查了城区的医院、居民，上个世纪60年代大肠癌患病10万分之10以下。80年代10万分之20。90年代10万分之24。2001年10万分之60.45。生活好了，人不愁吃不愁穿了，基本上城市的肿瘤病人越来越多了，为什么？跟饮食有关系，肠癌跟饮食有直接的关系。生活好了，多吃肉，不吃粗粮。纤维素少了，菜吃得少了。为什么得肿瘤？我们要防我们就要知道为什么？为什么得肿瘤是现在没有完全解决的一个问题，为什么它突然无序生长？这还不是很清楚。但是现在有一些比较公认的看法，我介绍给大家。 这个肿瘤从它的发生来说，有两方面的因素，一个是内源性的，一个是环境因素。内源性的主要是遗传因素，外环境的因素有物理因素、有化学因素、有病毒、有饮食。 我主要说的就是饮食，大家看一个统计数字，大家看吸烟100个里头，25％的得癌比例。然后饮食35％的比例。所以只要是合理平衡的膳食可以预防35％的肿瘤，如果不吸烟，四个癌瘤里头就少一个。其他的还有饮酒、还有食品添加剂、职业接触也很重要。但是我主要希望大家能够知道平衡饮食，平衡膳食，合理健康的膳食，能够预防癌，不吸烟，能够预防癌，这样就差不多预防了一多半。 那我具体说一下，食品里头有哪些诱癌的因素？食品中自然致癌物，所谓自然致癌物不是人工给它污染的，是食品在一些条件之下它产生了自然致癌物。第一个要说的就是黄曲霉毒素，黄曲霉毒素是世界上最毒的一个东西。氰化钾，大家可能都知道氰化钾毒性很强，黄曲霉毒素的急性毒性是氰化钾的十倍。黄曲霉毒素可以引起急性类似传染性肝炎的症状，病理解剖症状，临床症状都非常像肝炎。咱们国家南方非洲印度都曾经报告过黄曲霉毒性的急性中毒，那慢性长期的接触，可以引起慢性的肝炎。如果小剂量的长期接触可以诱发肝癌。我们都做过很多很多调查研究，一般的毒物的标准都是每公斤多少毫克，但是对黄曲霉国家标准，就是根据我们实验室做的，我们做了大白鼠的实验，拿了南方来的玉米做的，结果国家定了标准。因为它主要受污染的食品是花生玉米大米，花生油，如果牛的饲料里头有黄曲霉毒素，它的奶可以排出黄曲霉毒素M，所以都定了非常严格的标准。婴儿的奶制品里头不许有任何能够检测出来的黄曲霉毒素，一般的油里头花生里头、大米里头都是按ppb，十亿分之多少，就是每公斤不能超过10或者20，不同的食品不一样。是一个非常严格的标准，长霉需要温度，需要湿度，所以南方潮湿、热容易发霉，北方的豆子什么的还好一些。但是酱油里头也应该检测，花生油里头应该检测。凡是花生有破损的地方，最好就不吃了，不要舍不得扔了。因为你没法检测，但是这些花生油的厂家卖这些粮食的地方应该检测黄曲霉毒素，检测并不复杂，并不难。这个国家有标准，应该按照国家的标准做，这是一类。 还有一类就是亚硝基化合物，大家听说过这个名词吗？亚硝胺听说过，这个也是所谓的自然致癌物，它是怎么来的呢？哪些食品多呢？它的合成是在人的胃里面，酸性的条件之下它能合成。它就用硝酸盐还原以后，成为亚硝酸盐，然后跟蛋白质分解的氨基酸脱羧以后，变成胺。这两个一合就是亚硝胺。亚硝基化合物有很多种类，由于胺的构造不一样，化学结构不一样，它有很多种类。有一些菜里头就有硝酸盐，所以这样的话，如果不新鲜了，它就还原成亚硝酸盐。提供了亚硝酸盐，然后吃的蛋白质的食物不新鲜了，就有胺类。那商品里头有什么可能有的呢？像灌肠、肉肠、火腿肉、熟肉制品，为什么那么红呢？为什么那么好看？家里头做的为什么是灰红色？它那个为什么那么红？香肠多好看，火腿肠挺红的，那红是哪儿来的？是什么东西，不是色素，是放的硝酸盐。硝酸盐和血红蛋白结合以后，它不怕加热、不破坏，所以加热仍然是红颜色的。那为什么它可能合成亚硝胺？因为肉里头就有蛋白质，就有胺类了。为什么还允许呢？为了防止肉毒中毒，亚硝酸盐可以抑制肉毒杆菌的生长，所以允许用。但是一定要按照国家规定的标准来做，就不会对人有害。如果任意地加、任意地放，另外肉不新鲜，这样就容易有亚硝胺。还有，口腔一定要保持清洁。这样的话不会在胃内合成亚硝胺。 还有就是酒精，酒精可以促进很多肿瘤的生长。从口腔、咽喉、食管等处发病，咱们中国早就报告了，喝白干能够引起食管癌，能够引起胃癌。中国还报道得相当早，协和医院报告的。所以酒精要喝的话，不要多喝。最后我有一个预防的措施，人一天最多喝多少酒？另外酒精性饮料里头，还有一些有害物质，比方像石棉，它过滤的时候可能有石棉等等，那也是诱癌的。 食品中的污染物，这个就多了。多环芳烃、农药、食品包装材料里头的氯乙烯、苯等等，都是污染物。这些都是对人有致癌性，没有怀疑的。食品添加剂，食品添加剂一个是糖精，糖精对动物没有益处。糖精吃进去就是甜一下，然后不会有任何代谢，由尿里头原形排除，所以它对膀胱有副作用。动物实验证明，它能够引发诱发膀胱癌，但是对人的影响没有太确定。调查糖精厂的工人，制造糖精的，但是他的膀胱癌没有发病特别高，所以咱们中国规定是可以用的，但是用量一定要按国家标准。还有一些色素，红颜色的人工色素，有的可以引起肿瘤。所以添加剂里面有一些可以引起肿瘤的，食品烹调加工，蛋白质加热250度以上，就会产生诱癌的物质。所以直接火烤的、烧焦了的那部分都能够引起肿瘤。这个做了很多实验，基本上认识是统一的。油腻的东西，反复反复油炸，就那一锅油，天天卖，锅底下的那个物质里头，就有致癌物。超过350度的话就有致癌的物质。油炸的、盐腌的，现在就怀疑胃癌跟盐腌的食品有关系。盐腌的食品是诱发癌的因素之一，熏烤的熏肉，冰岛曾经做过调查，他们那儿因为气候的关系，把肉切成一条一条的，挂到厨房里头，让它熏，然后慢慢吃。那个地方胃癌发病特别高，美国的胃癌下降了，调查研究的结果认为用冰箱保存了。不用这些盐腌熏制烤这些办法储存食品，所以这些烹调方式很重要。所以我希望大家如果能同意我的观点的话，我希望大家去宣传。跟同学说，别吃羊肉串了，一块钱一串也不买，污染环境。对个人也不好，另外烤羊肉串的老熏着，对他也不好。北京市有一个调查，就是家庭妇女那时候都用蜂窝煤，家庭妇女肺癌就高发，后来就认为燃烧的煤有致癌的物质。 保护因素食品里头的营养素，维生素ACE，为什么？它是一些抗氧化剂，这包括维生素A的前体，能够变成维生素A的。这些都有抗氧化能力，它能够针对自由基，它能够淬灭自由基。因为自由基是非常活跃的，它能够损伤细胞，损伤细胞的DNA，损伤以后，癌变。所以这些维生素都能保护的，另外它们各自还有各自的作用，比如说维生素C、维生素E，能够阻断亚硝胺的合成，不让肿瘤形成。这个维生素A呢，对上皮组织有保护作用，它可以逆转已经变了的，它能够逆转。但是维生素A可以中毒，咱们中国已经有报告了，小孩去看病，然后医生说，维生素AC、AD不够，吃鱼肝油吧。结果一吃吃到十几岁，也不知道再去问医生，结果引起中毒。关节都固定了，残疾了，这个有这种报告。 现有现在把维生素A，化学名称叫视黄醇，就做成视黄酸。现在已经开展化学性的预防，世界上很多题目都在做。用这种视黄酸不会引起中毒，然后预防肿瘤的发生。所以维生素是很重要的，一定要摄取足够的量，但是又不能过多引起中毒。除了维生素以外，微量元素硒，是有抗癌的作用，硒，它也是一个强的抗氧化剂。还有锌，锌参加人体的代谢有二百多种酶，所以锌缺乏的话，代谢是有异常的。另外香港检测食管癌的病人头发的锌含量低，所以锌被认为是有防癌的作用。还有铁，铁也参加很多氧化还原的过程。抗癌的保护因素还有纤维素，纤维素是人不能够消化、不能够利用的。因为人缺少一种酶，灵长类动物都缺少这个酶，所以猴子也要吃新鲜水果蔬菜。但是反刍动物，牛、羊就光吃草就行了，它不需要光吃鲜草，干草也可以。它有一个酶，它可以消化这个纤维素，利用这个变成营养的东西。所以纤维素为什么能够防癌呢？因为它在肠道里头，它增加肠道的体积，它不能被消化，这样让肠子的及时蠕动、及时运动，不引起大便蓄积。如果便密，毒物接触肠道时间就长，容易损伤，然后引起直肠癌、结肠癌，所以纤维素虽然人不能够消化，但它是肠道的生理活动需要的。 还有其他的植物化学物质，现在这个最时髦不过了，番茄红素、蘑菇多糖、灵芝酸等等很多很多，确实其中有好多过去没有重视它。比如番茄红素过去没有重视，早就知道番茄红素了，但是并没有重视它，因为它不能变成维生素A。现在才发现它有生理活性，它能防癌。类似的像类黄酮等等，有一大批植物的活性物质都有防癌的作用。大蒜里头就有很多保护因子，蔬菜、水果、葱、洋葱里头都有。低脂的膳食也可以预防癌，高脂肪的食物就会让胆汁分泌胆汁酸，这样的话就刺激下面的肠胃道，所以高脂的膳食可以引起肥胖。肥胖得好多病，糖尿病、高血压、冠状动脉硬化、心脏病、脑中风等等，也引起几种肿瘤。肥胖可以引起结肠癌、直肠癌，可以引起乳腺癌、卵巢癌等等，所以要吃低脂的膳食。还要建立良好的饮食习惯，不要吃特别硬的、特别烫的食品，另外吃的时候，要细嚼慢咽。细嚼慢咽可以吸收好，另外让食品充分地跟唾液里头的酶，让它充分混合。另外细嚼慢咽的人一般不会过量吃，狼吞虎咽的，他吃得量特别大。所以良好的饮食习惯，也减少肥胖。 人类战胜癌症的出路，在于预防，预防的话，能够减轻家庭的负担，能够减轻国家的负担，另外个人不痛苦。世界卫生组织早就说了，肿瘤三分之一是可以防的，三分之一是可以治的。如果早发现、早治疗、早诊断、胃癌现在如果早发现、早诊断、早治疗，五年的生存率可以达到90％，我说的是中国的。食管癌如果早发现、早诊断、早治疗，90％到95％可以达到五年生存率。过去一说癌，就认为是死缓，不应该这样看，癌是能够防，能够治的。

内容简介： 我们人人都对健康关注，但是在寻求健康的道路上，可以说是八仙过海，各显其能。每个人都有自己一套做法，穿有穿法，吃有吃法，活有活法。但是我们知道健康是有规律可循的，人们确实现在对健康是非常关注了。 那么世界卫生组织也提出了，对于健康来说，7％取决于气候与地理条件，8％取决于医疗条件，10％取决于社会条件，15％取决于遗传，60％取决于个人生活方式。健康的一半是心理健康，所以心理健康在我们这边占有举足轻重的位置。我们想，心理健康是非常重要的。那么精神障碍已经成为当前我国疾病分类中较为严重的一类，全世界20％的自杀发生在中国，而且中国是惟一女性自杀超过男性的国家。那么由于竞争加剧，社会支持网络的削弱，心理应激这种因素的增加，使得我们现在心理卫生问题越来越突出了。那么有人预计，精神卫生问题所导致的这种疾病负担，那么排在2020年疾病总负担的第一位，这是非常突出的。我们保持一种平和的心态是非常重要的，要竖立人生的目标，控制我们自我的欲望，这样会保持愉悦的一生。那么知足者常乐，这是我们需要谨记的。那么人生在世健康为本，千万不要因为名利而损害健康，那是得不偿失的。我们提倡健康的生活方式，要重视休闲的活动，多到外边去享受阳光和自然，舒展身心，妥善安排我们的作息，这也是很重要的。要有一个自我松弛的方法，保持一种平和的心境。 好！最后我想用健康生活的二十二点来总结我们今天所讲的内容：炒菜油盐少放点，口味别咸清淡点，戒烟限酒自觉点，体重腰围控制点，伸腰伸腿勤动点，青菜水果多吃点，五谷大豆杂食点，开水牛奶多喝点，精神愉快放松点，休息睡眠充足点，每日二便通畅点，两性生活安全点，个人卫生良好点，血压心率常测点，勤看医生定时点，要想生活滋润点，防治知识多懂点，思想态度重视点，行动改变紧跟点，养成习惯坚持点，身体健康长寿点。 （全文） 我们人人都对健康关注，但是在寻求健康的道路上，可以说是八仙过海，各显其能。每个人都有自己一套做法，穿有穿法，吃有吃法，活有活法。但是我们知道健康是有规律可循的，人们确实现在对健康是非常关注了。 那么世界卫生组织也提出了，对于健康来说，7％取决于气候与地理条件，8％取决于医疗条件，10％取决于社会条件，15％取决于遗传，60％取决于个人生活方式。健康的一半是心理健康，所以心理健康在我们这边占有举足轻重的位置。我们有个典故，叫做“曲突徙薪”，说的是古时候有一家人家，有一天房客就对主人说，说主人家灶间的烟囱又高又直，灶旁堆满了干柴，这样很容易发生火灾。他说你最好把烟囱弯曲一下，把柴草搬到院子里。那么古时候就把这个烟囱叫做“突”，把柴草叫做“薪”。那么主人听完之后，“嗯”了一下，他并没有去做。因为他想那么多日子都过来了，也没事。怎么你一说就有事了？但是过了一些日子真发生火灾了，村里人帮忙来救火，大家齐心协力把火扑灭了，但是主人家却遭受了很多损失。为了酬谢乡亲们，主人杀了头牛，摆了些酒菜，论功行赏。焦头烂额者坐上席，惟独没请那个房客来。席间就有人问主人，你怎么光请这些人来，没请房客来。主人说这些焦头烂额者他们救火奋勇，那房客他没救火呀！旁人说你要早听那房客的建议，你就不会有今天这场火灾了，你也就省去了杀牛设酒的花费了不是。主人一想有道理，这才想起把客人请来，那么同学们想想这个典故给我们带来一个什么样的启示呢？可以给我们带来很多启示，焦头烂额者坐上席，那些救火的、救命的坐上席，而把那个提预防建议的忽略了，对吧！那么另外它还给我们一个启示，任何疾病和灾祸的发生，都有其必然的条件，我们叫做危险因素。那么在主人家这个故事中，主人家的危险因素是干柴与烈火，烟囱高又直，恰恰是这个危险因素，而针对这些危险因素我们所采取的“曲突徙薪”是非常有效的措施，针对危险因素所采取的防治措施才真正有效。 好了，刚才我们通过这些了解了预防的重要性，下面我们来谈谈有关生活方式与生活方式病。那么什么是生活方式呢？生活方式就是指人们日常个体和群体的生活习惯和行为，包括衣食住行方方面面。那么这些行为都会影响着我们的健康，生活方式病就是由生活方式所引起，跟生活方式有密切因果关系的这一类疾病，我们叫做生活方式病。那么它在人群中比较有代表性的，就是慢性非传染性疾病。这一类疾病呢，大多数都是生活方式病。可能是吃出来的，可能是坐出来的，那么这些都会影响着我们的健康。 大家知道曾经有过一个青蛙试验，那么如果说把青蛙搁在一个热水里，它马上就会蹦走，如果你把它搁在一个凉水里，逐渐把水加热，那么这个温度慢慢上升，它那时候还觉得挺舒服，等到它想跑的时候，已经没有力气了。这就是我们慢性非传染性疾病和不良的生活方式之间，我们经常遇到的一种现象，这种生活方式就在我们日常生活中影响着我们的健康。它潜伏期长，特异性差，相互协作，多种不良的生活方式它们相互协调，一块导致某一种慢性病。 健康与疾病它像一条光谱一样，是一个连续统一的，没有非此即彼的那一点。如果我们坚持健康的生活方式，那么我们就能保持一个高度的健康水平，如果我们生活中受到危害健康因素侵袭的时候，我们的健康水平就会出现下降。如果在临床的诊断水平以上，我们叫诊断阈。这水平以上，这个我们叫做亚临床。那么到能够诊断出来了，就成为临床的患者了，成为病人了。那么我们在这一段所采取的，诊断阈前面这一段我们叫做一级预防，那么在诊断到我们康复之前的这一段，我们叫做二级预防，主要是在临床进行治疗。那么康复那一段我们叫做三级预防，这个贯穿始终都需要我们很好地认识健康。 那么其实人与健康它是在不同的一个系统内的，人是在最中心点。那么我们以人群为中心，作为我们的服务对象，我们服务的目标。以家庭为基础，这是我们生命的起点。以社会为依托，这是我们知识性的环境。所以大家可以看到，社会的方方面面都直接或间接影响我们的健康，那么我们应该如何来追求健康呢？很重要一点就是要相信科学，按照科学的原则来生活。选择健康的生活方式，改变那些不健康的行为。过去我们很多人都说，有病了，那个大夫没给我看好。我们没有很好地问问自己，我对自己的健康负责任了吗？所以21世纪健康促进的一个新的概念，就是个人对自己的健康负责，这是很重要的方面。健康的生活方式呢，包括合理膳食的安排，坚持适量的运动，改变不良的行为习惯，保持平和的心态，自觉保护环境，学习健康的知识。那么在1992年国际心脏保健会议，维多利亚宣言中提出了健康的四大基石，这十六字箴言就是：合理膳食，适量运动，戒烟限酒，心理健康。那么这十六字箴言主要是以心血管疾病的预防为主体，那么它也基本是健康生活方式的一个主干，因为健康生活方式还包括很多方面。 医学中最重要的概念其实就是两个字，平衡，或者叫做适量。哲学中最重要的有两个字是什么呢？中庸。孔孟之道的中庸和医学的平衡，说的是一个道理，隔行如隔山，但是隔行不隔理。饮食为什么对我们那么重要呢？我们在这儿举出一个例子，大家看这是一个四口之家，爸爸妈妈女儿和儿子，那么他们周围的这些食物是他们全家一年的饮食，要吃那么多！如果我们每天吃进的食物中，含有这样和那样的不健康的成分，对我们健康会产生什么样的影响？而且有一些食物可以蓄积在体内排不出来，那么这些都对我们的健康影响非常大。有人一说到吃得好，山中走兽云中燕，陆地牛羊海底鲜，山珍海味加鱼翅，有人还要吃牛鞭。每个人是有不同的吃法、做法的，但是我们现在要讲的，从过去吃不饱，到现在吃得饱，吃得好，吃得健康，吃得科学，这是人们逐渐认识的过程。不良的饮食习惯在我们的生活中经常可以见到，比如说挑食、偏食、饥一顿饱一顿，或者是暴饮暴食，或者喜欢吃一些高脂肪的饮食。那么合理的膳食结构应该是怎么样的呢？那么在左边有一个食物“金字塔”，这个“金字塔”是1981年美国的营养学家提出的，他认为一个合理的膳食结构应该像这个“金字塔”一样，它的基底层是谷类薯类干豆类，食物多样谷为主，土豆山药和红薯，这一类的应该多吃一点，第二是蔬菜水果类适当多吃，第三类肉蛋奶家禽鱼豆腐适量吃，塔尖是能量食物，油糖类能量食物少吃，那么我们中国营养学家认为中国没有“金字塔”，中国有“宝塔”，所以设计了中国居民膳食宝塔，大概是具有中国特色吧，那么实际上也差不太多。但是多了一层，哪一层呢？奶及奶制品、豆及豆制品，因为我们国家人均奶的摄入量非常低。人均6公斤左右，发达国家在120多公斤，差距非常大。那么人一天的饮食实际上需要四大类的，主食、蛋白质辅食、维生素和矿物质，还有能量食物，对于初生的孩子来说、儿童来说，母乳喂养是核心。 什么是合理膳食呢？我给大家用一段顺口溜来总结吧，就是吃得恰当身体健康。什么是合理膳食？合理膳食要牢记，一二三四五六七，一袋牛奶二两米，三份蛋白四言句，五百克菜六克盐，七杯开水喝到底。一是每日一袋鲜牛奶，补钙降压多有益，清降血中胆固醇，软化全身血管病，预防骨折生长痛，对儿童来说还可增高长身体。那么每餐二两面或米，每人六两五谷齐。每餐二两主食就可以了，按照一般的情况，这个条件也是可以预防糖尿病的。每人六两五谷齐，你最多一斤左右。收支平衡要注意，血糖血脂及体重，控制此量因人异，如果你的活动量大，你可以适当多吃点。因为我们特别是男孩子，可以多吃点，他活动量比较大。那么如果你觉得每餐二两，每日六两差不多，那你就挺好，这么吃更健康。那么多吃谷类蔬菜水果，这个是非常有利于健康的。那么每日三份高蛋白，三份什么意思呢？每份如下听仔细，一两瘦肉半两豆，二两豆腐鸡鸭鱼，还有一个大鸡蛋，吃得过多反无益。另外呢，我们讲究吃得别太单一，说我今天吃九个鸡蛋，行吗？也可以，但是这太过了、太单一了。所以我们主食中肉食不要超过四分之一，这样对你的健康是有益的。那么蛋白质来源也不仅仅局限于动物蛋白，应该让它非常丰富。还有植物蛋白，比如说各种豆类。我们饮食中强调了少量多样，少食多餐，均衡杂食，新鲜“好色”。那么另外坚果类的食品适当地吃，不要吃得太多。好，饮食原则四言句，四是指饮食原则四言句，膳食平衡又合理。这四言句指的是有粗有细搭配吃，提高蛋白利用率，不甜不咸口清淡，控糖控压从这儿起，三四五顿控总量，少吃多餐最适宜，七八分饱三分饥，见好就收皆欢喜，减肥降脂肪糖尿，饮食疗法别忘记。所以有粗有细，粗粮细粮搭配吃。不甜不咸控糖控盐，那么还要控油。三四五顿是指什么意思呢？就是说我们在总量控制的原则下，一天比如说我吃一斤主食，比如说我吃六两，那这一天就是六两。我分三顿吃是六两，分成四顿吃还是吃六两。并不是说我加一顿，并不是这个意思。所以它是这样子来的。那么像糖尿病人是吃五顿，叫三加二的吃法，但是每一次都少量多样，少食多餐。那么养育儿童中有一句话，若要小儿安，三分饥与寒。其实不仅是儿童，对于我们任何人都是如此，中国也有句老话，饭吃八分饱，没病活到老，都是同样一个道理。五是指菜果每天五百克，蔬菜水果四比一。八两蔬菜二两水果，富含纤维维生素，抗癌通脉防便秘。微量元素作用齐，补钾降压有柑橘。柑橘类适当多吃，它富含钾类，也富含很多的纤维素、维生素。所以我们提倡红黄绿白黑，心脏不吃亏。各种有颜色的食品、深色的食品，它含有很多对我们健康有益的东西。那么这个红，是指红葡萄酒。它可以提升高密度脂蛋白，这对于我们心血管系统有保护性作用。黄是指黄色的南瓜、胡萝卜、红薯、西红柿、玉米，这一些深色的一类。那么绿是指绿茶，包括绿色的蔬菜。那么它有助于预防肿瘤、动脉硬化及感染。白是指燕麦，它有降低胆固醇和肝油三脂的效果，那么对糖尿病人特别好，那么另外像豆腐制品也可以归为白色类的，但是要适量吃。黑是指黑木耳，黑木耳每天五到十五克，有降低血液粘稠度，预防血液栓塞性疾病这样的作用。六是指每人每天六克盐，南方广东来看齐，东北地区需减半，北京亦去三分一，控压限盐是重点，劝君莫要随口意。实际上我们看到，盐是需要控制吃的，我们东北地区人均摄盐量二十一左右，我们北京地区也很高，十五克左右。实际上每天每人六克盐就够了，所以我们这儿很多超标的。所以随着南甜北咸，高血压的分布是南低北高，北方的发病率高。所以我们提倡清淡为宜，盐多必失。口味清淡别太咸，每人每天六克盐。 好，我们说合理膳食要牢记，一二三四五六七，现在做起并不晚，坚持到底就有益，慢性疾病防为主，生活方式当第一，把好病从口入关，未来健康属于你。所以我们重新定位认识病从口入，不仅是一些传染性疾病，还包括一些慢性病，很多是吃出来的。控制饮食我们有六条原则，一是总量控制原则，二是合理分配安排各种营养成分，三是少食多餐，四是高纤维饮食，五是清淡饮食，六是少喝酒，不吸烟，这样的原则。 好了，我们下边谈谈运动问题，安全适量的有氧运动，我们常说的话，生命在于运动，这只是说对了一半，还有一段是运动贵在平衡。从2000年国民体质监测的结果，我们可以看到，我们国家国民40岁以后身体机能呈明显下降的趋势，表现为血压升高，肺活量下降。那么在很多方面收缩压、肺活量，还有肥胖率都出现非常令人担忧的一种倾向，我们提倡安全适量的有氧运动，安全运动七五三，有氧锻炼好习惯，循序渐进气不喘，中等强度心率判，一百七把年龄减，不越此限才安全，每周运动超五次，每日步行公里三，每次持续30分，其他形式随您便，快走慢跑倒退行，骑车游泳太极拳，形式自便有氧舞，跳绳爬山踢踢毽，不剧烈，有节奏。长时间，大肌肉。这是有氧锻炼的具有特征性的一个表现，经常锻炼抓成效，养成规律好习惯，运动场上天天见，健康永在您身边。我想如果我们经常活跃在运动场上，对我们健康是非常有益的，最适宜的还是行走，我们可以找一个伴一块练，刚才我们前面说了，循序渐进气不喘，循序渐进是一个原则，慢慢地由少到多，由弱到强，由简单到复杂。那么同时我们还可以找一个伴一块锻炼，我们边跑步还可以边说话，什么时候如果发现跑步，喘得不能跟对方交谈了，这个我们叫做谈话测验。这就是来衡量我的运动量是不是过了，如果不能进行交谈了，说明运动量过了，把运动量减下来。这是非常有效的一个适宜技术，判断你的运动量是否过了。所以我们运动时应该注意，每次前面要有一些热身、辅助运动，然后进入你选择的有氧运动，运动完了以后还要有一个缓和运动，就是再做一些整理。注意有氧运动为主，注意把运动结合到我们的日常生活中，比如说上楼，坐电梯也行，但是我尽量可以走，这样的话，就可以增加我们这种运动的锻炼。 注意我们的安全，运动不勉强，不适就停止。这是我们的一个运动的原则，一定要以安全为最高的标准，我们21世纪的新时尚是请吃饭不如请出汗。过去来客人请他出去吃一顿，现在我们可以请他出去参加运动。现在还有一个时尚请吃饭不如请体检，要注意检查身体，及时发现问题。 好！戒烟限酒，我们说吸烟伤心肺，喝酒伤肝胃。烟的问题，我想大家对烟的危害已经了解很多了，我们就把烟看成是1，当这个1燃烧完了，我们后边那一串零，就毫无意义了。那么大家知道吸烟的历史吗？人类吸烟的历史，其实是很漫长的，可以追溯到古希腊的时代，那么最早的有关吸烟的记载是在墨西哥的古庙宇上，那是在公元442年的古庙宇上有一个老人吸烟的一个石雕。那么这种石刻呢，是说明在1500多年前人类就开始吸烟了。那么文字记载是跟哥伦布有关。哥伦布千秋功罪，发现新大陆算是他的功的话，那么他还有两个过。一个是发现并扩散了烟草，还有一个是发现并扩散了梅毒，这两项都跟医学密切相关。而我们国家传入烟草也是从水上来的，在明朝万历年间那时候传入的，那么大家知道一支香烟，根据它产地和品牌的不同，它里边含有1200到3600多种有害物质。这些是可以列举的，大家比较熟悉的，大家可以看到这里边有砒霜类的、有杀虫剂、有尼古丁、有很多致癌物，这些都会对我们产生危害。它分为五大类，有重金属的，有焦油的刺激等等很多方面。很多东西都是慢性蓄积在我们的体内，但是我们在开始吸烟到产生疾病大约需要20年左右的时间，如果吸一支烟倒地就死，有人吸吗？没有人。走十步死，有人吸吗？没有。一日内死，没人吸。半个月，没有。一个月、半年、一年、五年、十年，开始越来越多了，对吧！为什么？这就相当于小孩犯错误的时候，妈妈打一下手，就知道错了，那么如果他今儿犯错误了，妈妈隔十年以后，“啪”，打一个嘴巴，他不知道她为什么打他，一个道理。吸烟的危害，我们说重要的是对心血管系统的，造成心肌梗塞，还有造成出血性的，就是中风，大家比较熟悉的，还有癌症。当烟民戒烟的时候会出现戒断症状，就是出现头痛、头晕、甚至发生溃疡，严重的甚至发生十二指肠球部的溃疡。当你复吸的时候，这些溃疡可以很快地痊愈，因为尼古丁是我们哺乳动物体内一个生物介质，它参加神经系统的一些代谢功能，实际上我们可以从日常的生活，比如西红柿、茄子、黄瓜中可以获得足够我们体内需要的量，但是吸烟的时候就水涨船高了。我们抗拒烟瘾的策略，可以向人宣告，我不吸烟，选择不吸烟的生活方式，做不吸烟的人。还有拖延，当烟瘾上来你拖延十分钟，其实烟瘾一般地就维持三到五分钟。深呼吸，通过深吸气能够提高你的觉醒状态。还有多饮清水，多洗澡，因为尼古丁是水溶性的物质，我们出了茶馆进澡堂，里外涮，把水溶性的东西排出体外。那么做其他的事来转移，通过转移来占住大脑、占住手，手和嘴都占住，你可以用牙刷刷牙，可以嚼口香糖，可以做一些事，比如说打毛衣等等。 酒的问题，我们说烟为黄泉路，酒为断魂桥，一般人说烟为路酒为桥，那么烟为黄泉路，酒为断魂桥，实际上少量饮酒可以使我们体内对心血管有保护性的高密度脂蛋白升高，这是对心脏有好处的，如果你过量饮酒，它对我们的肝脏还有很多重要器官的细胞都有损害，所以这个很有害。而且过量饮酒还可以导致心肌的损害和中风的猝死，甚至跟我们股骨头坏死也密切相关。 心理健康，我们想，心理健康是非常重要的。那么精神障碍已经成为当前我国疾病分类中较为严重的一类，全世界20％的自杀发生在中国，而且中国是惟一女性自杀超过男性的国家。那么由于竞争加剧，社会支持网络的削弱，心理应激这种因素的增加，使得我们现在心理卫生问题越来越突出了。那么有人预计，精神卫生问题所导致的这种疾病负担，那么排在2020年疾病总负担的第一位，这是非常突出的。我们保持一种平和的心态是非常重要的，要竖立人生的目标，控制我们自我的欲望，这样会保持愉悦的一生。那么知足者常乐，这是我们需要谨记的。那么人生在世健康为本，千万不要因为名利而损害健康，那是得不偿失的。我们提倡健康的生活方式，要重视休闲活动，多到外边去享受阳光和自然，舒展身心，妥善安排我们的作息，这也是很重要的。要有一个自我松弛的方法，保持一种平和的心境。 那么每年10月10日，是我们世界精神卫生日，21世纪的健康时尚是关注自己的情绪与情感。我们人类超越生存与发展的第三类需要就是情绪体验的需要，将成为未来需要的主流，这个是我们应该特别关注的。人类现在最高层次的需要就是追求快乐的体验，营养精神的世界。我们看看这是什么呢？我们要站在不同角度，有时候我们看问题，要开阔自己的眼界，我们现在可能看到的是一个什么？可能是什么东西的一个角。然后再看，原来是鸡冠子。再一看，我们再看，是一个模型了，沙滩上的模型，是一个女孩在玩的一些积木。结果这个女孩也变成人家杂志的封面了，结果这个拿杂志的人躺在椅子上在休息。那么结果，他们是在一个大船上了。这船又成为一个汽车车身的一个广告。这些广告又成为一个电视里边的一个画面。电视连这个人又成为一张邮票，这邮票这些人再看，这些人又是被空中的飞行员所看到，飞行员飞向遥远的宇宙。 所以实际上，我们人类观察问题要站在不同的角度，这样的话，对我们身心是非常好的。所以我们对心理卫生问题，要采取适当措施，别最后拿它当个包袱放不下。好！最后我想用健康生活的二十二点来总结我们今天所讲的内容：炒菜油盐少放点，口味别咸清淡点，戒烟限酒自觉点，体重腰围控制点，伸腰伸腿勤动点，青菜水果多吃点，五谷大豆杂食点，开水牛奶多喝点，精神愉快放松点，休息睡眠充足点，每日二便通畅点，两性生活安全点，个人卫生良好点，血压心率常测点，勤看医生定时点，要想生活滋润点，防治知识多懂点，思想态度重视点，行动改变紧跟点，养成习惯坚持点，身体健康长寿点。

酒精一般在胃里就会被血液带进循环系统，当肝脏解酒速度弱于酒精摄入速度的时候，血液酒精浓度增加，人就会醉酒，在另一个方面，肝脏也会受损。 事前办法：最好的解酒方法是事前防范，先将具体方法提供如下： a、吃RU21安体普复合片，是目前全球防止醉酒、保持头脑清醒的最好的食品，据说是前苏联特务组织“克格勃”间谍们出色完成任务的贴身保镖。 b、牛奶或酸奶（优质蛋白芬类亦可）适量，于酒前半小时服用，牛奶或酸奶在胃壁 形成保护膜，减少酒精进入血液达到肝脏。 c、高浓度膳食纤维素片，酒前半小时服用（服用后需要饮足量白开水），作用，纤维素遇水后迅速膨胀，释放出大量阳离子可以把酒精包裹起来不进入消化循环直接排出体外，减少酒精对肝脏和身体的伤害。 d、吃上几只橘子。 e、维生素c、b足量于酒前半小时内服用，vb、vc具有消化和分解酒精的作用，大家可以自己做个实验，在一杯啤酒中加入适量vc或vb，与不加vc、vb的啤酒进行比对，可以发现酒精浓度明显下降。（饮酒前一次口服vc片6—10片，可预防酒精中毒。复合维生素b也比较有效，事前服用10片。） 事中办法： 1适当吃肉类和油脂，可以帮助调整好身体的部分功能，使遭了大罪的胃可能因为油脂而蒙上薄薄的一层保护膜，防止酒精渗透胃壁。 2看见鸡蛋、皮蛋等菜端上来，赶紧吃。 3又宜多以豆腐类菜肴作下酒菜。因为豆腐中的半胱氨酸是一种主要的氨基酸，它能解乙醛毒，食后能使之迅速排出。或者，要一杯豆奶垫垫肚皮也好。 4水果如果端上桌，大快事，只管吃而不管雅相与否。 5喝多了的较好办法就是中途去扣喉，偷偷去洗手间吐。吐不出来，用手伸到喉咙抠，死抠也要吐哦。吐了以后用冷水洗个脸就好了。每次这样几乎可以御敌于国门之外，然后又重新开始斗酒。 6上葱、和浇上酸牛奶以及酸奶油的醋鱼做下酒菜，多多益善啊。 7上柑橘及其汁也当醒酒药物。 事后办法： 醉酒之后，如何缓解头痛、头晕、反胃、发热这些难受的症状呢？以下几种办法或许具有良好的效果。 RU21安体普——> 酒后头疼、头晕、呕吐、躁动、恶心 酒后服用RU21安体普，可以快速减轻以上症状，30分钟可以让人恢复到酒前状态，就是这东西价格确实不低。但效果绝对是最直接最快速最有效的方法。 蜂蜜水——> 酒后头痛 喝点蜂蜜水能有效减轻酒后头痛症状。美国国家头痛研究基金会的研究人员指出，这是因为蜂蜜中含有一种特殊的果糖，可以促进酒精的分解吸收，减轻头痛症状，尤其是红酒引起的头痛。另外蜂蜜还有催眠作用，能使人很快入睡，并且第二天起床后也不头痛。 西红柿汁——> 酒后头晕 西红柿汁也是富含特殊果糖，能帮助促进酒精分解吸收的有效饮品，一次饮用300ml以上，能使酒后头晕感逐渐消失。实验证实，喝西红柿汁比生吃西红柿的解酒效果更好。饮用前若加入少量食盐，还有助于稳定情绪。 新鲜葡萄——> 酒后反胃、恶心 新鲜葡萄中含有丰富的酒石酸，能与酒中乙醇相互作用形成酯类物质，降低体内乙醇浓度，达到解酒目的。同时，其酸酸的口味也能有效缓解酒后反胃、恶心的症状。如果在饮酒前吃葡萄，还能有效预防醉酒。 西瓜汁——> 酒后全身发热 西瓜汁是天生的白虎汤（中医经典名方），一方面能加速酒精从尿液排出，避免其被机体吸收而引起全身发热；另一方面，西瓜汁本身也具有清热去火功效，能帮助全身降温。饮用时加入少量食盐，还有助于稳定情绪。 柚子——> 酒后口气 李时珍在《本草纲目》中早就记载了柚子能够解酒。实验发现，将柚肉切丁，沾白糖吃更是对消除酒后口腔中的酒气和臭气有奇效。 芹菜汁——> 酒后胃肠不适、颜面发红 酒后胃肠不适时，喝些芹菜汁能明显缓解，这是因为芹菜中含有丰富的分解酒精所需的b族维生素。如果胃肠功能较弱，则最好在饮酒前先喝芹菜汁以做预防。此外，喝芹菜汁还能有效消除酒后颜面发红症状。 酸奶——> 酒后烦躁 蒙古人多豪饮，酸奶正是他们的解酒秘方，一旦酒喝多了，便喝酸奶，酸奶能保护胃黏膜，延缓酒精吸收。由于酸奶中钙含量丰富，因此对缓解酒后烦躁症状尤其有效。 香蕉——> 酒后心悸、胸闷 饮酒后感到心悸、胸闷时，立即吃1～3根香蕉，能增加血糖浓度，使酒精在血液中的浓度降低，达到解酒目的，同时减轻心悸症状、消除胸口郁闷。 橄榄——> 酒后厌食 橄榄自古以来就是醒酒、清胃热、促食欲的“良药”，能有效改善酒后厌食症状。既可直接食用，也可加冰糖炖服。 其它一些方面： 1将食醋50克、红糖25克、生姜3片，用水煎后服用。 2鲜橙解酒。取鲜橙或鲜橘3—5个去皮后直接食用，或榨汁服用。如鲜橙没有，番茄汁也行。 3雪梨解酒，取雪梨2至3个洗净切片捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服。 4米汤醒酒法：醉酒者可取浓米汤饮服，米汤中含有多糖类及b族维生素，有解毒醒酒之效，加入白糖饮用，疗效更好。 5食盐解酒：饮酒过量，胸腹难受，可在白开水中加少许食盐饮用。 6糖水醒酒法：取适量白糖用开水冲服，有解酒，醒脑的作用。 7绿豆醒酒法：取50克绿豆，10克甘草，加适量红糖煎服，可醒酒，如单用绿豆煎汤，亦有一定功效。 事后办法，以上虽然看似十二分的美满，却是土办法或民间方法，并不推荐。而这里要推荐的是1盐酸纳洛酮片1－2片；2口服葡萄糖粉兑水，适量多喝；3维生素c片和维生素b6片各6片。三种同时应用，协同作用。 当然，酒精中毒较重近于昏迷，且时间小于1小时者，应立即1催吐(禁用阿朴吗啡，以免加重乙醇的抑制作用)、洗胃(用0．5％的活性炭或1％的碳酸氢钠)，如时间超过1小时，则乙醇大多已被吸收入血，洗胃无大作用。然后赶紧送医院处置。2．对严重中毒者，为加速体内乙醇的清除，可行血液透析治疗。3．对兴奋躁狂者可用小剂量地西泮(安定)肌注，但应避免使用吗啡及苯巴比妥类对呼吸有抑制作用的药物。4．对昏迷、呼吸抑制者，可使用中枢兴奋剂。用纳洛酮o．4～0．8mg肌注或静滴，有改善呼吸、促进病人清醒的作用，必要时可隔2～3小时重复使用一次。5．有脑水肿者，应予脱水降颅压治疗，可用20％甘露醇、果糖甘油等。6．静脉注射高渗糖及胰岛素、维生素b6，可加速乙醇在体内的氧化，促进病人清醒。7．中药醒脑静注射液可作为昏迷病人的常规用药，具有醒脑开窍之效。 酒后忌饮茶： 李时珍在《本草纲目》中记载：酒后饮茶伤肾，腰腿坠重，膀胱冷痛，兼患痰饮水肿。现代医学研究也指出，茶水会刺激胃酸分泌，使酒精更容易损伤到胃黏膜；同时，茶水中的茶碱和酒精一样会导致心跳加速，更加重了心脏负担。 咖啡或者一些解救药 另外吃香蕉也解酒 解酒方法10种 （1）绿豆解酒绿豆适量，用温开水洗净，捣烂，开水冲服或煮汤服。 （2）甘蔗解酒甘蔗1根，去皮，榨汁服。 （3）食盐解酒饮酒过量，胸膜难受。可在白开水里加少许食盐，喝下去，立刻就能醒酒。 （4）柑橘皮解酒将柑橘皮焙干、研末，加食盐1．5克，煮汤服。 （5）白萝卜解酒白萝卜1公斤，捣成泥取汁，分若干次服。也可在白萝卜汁中加红糖适量饮服。也可食生萝卜 （6）鲜橙解酒鲜橙（鲜橘亦可）3—5个，榨汁饮服，或食服。（7）橄榄（青果）解酒橄榄10枚，取肉煎服。 （8）甘薯解酒将生甘薯绞碎，加白糖适量搅拌服下。 （9）鲜藕解酒鲜藕冼净、捣成藕泥，取汁饮服。 （10）生梨解酒吃梨或挤梨汁饮服。 --如何解酒及注意事项！ 如何解酒及注意事项！ 知道大家都是不会醉呢人，但是说不定这些事项偶尔可以用得着 问：酒后饮茶好不好？ 答：人饮酒后酒精在人的肝脏中转化为乙醇，与茶叶中的茶碱迅速进入肾赃，对肾脏刺激太大，会损伤肾功能。 问：为什么早晨不能吃酒？ 答：因为人从早晨6点钟开始，体内的醚逐渐上升，到早晨8点到达高峰，此时饮酒，酒精与醚结合，会使人整天感到疲倦。 问：喝醉酒怎样解？ 答：用手指和筷子反复触摸咽喉部，使其呕吐，再喝几碗水，再吐，起洗胃作用；可选用醋开水，苏打水喝下。 问：茶能解酒吗？ 答：据科学研究证明，茶中根本没有分解酒精的成分，况且茶酒同饮还会损伤肾功能，所以酒后切忌饮茶，特别是浓茶。 解酒的最好方法(供参考)解酒妙方 一〉蔬菜解酒 1，白菜醒酒法：将大白菜心切成细丝，加白糖、醋拌匀，当凉菜服食，对消除酒醉有一定的作用。 2，白菜解酒法：将大白菜叶洗净，切成适当的块，锅内加水煮熟，加些食醋、姜末，趁热食用，又解酒又健胃。 3，甘薯解酒将生甘薯绞碎，加白糖适量搅拌服下。 4,白萝卜解酒白萝卜1公斤，捣成泥取汁，分1次服。也可在白萝卜汁中加红糖适量饮服。也可食生萝卜，都可收醒酒之效。 5，芹菜醒酒法：将适量芹菜挤汁饮服，可以醒酒，尤其可消除醉酒后的头疼脑胀、面部潮红等症状。 6，鲜藕解酒鲜藕洗净，捣成藕泥，取汁饮服。对消除醉酒症状有一定的作用。 7，马蹄解酒：取马蹄（荸荠）10个，洗净捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服。此法适宜于饮高粱酒等烈性酒致醉者。 二〉水果解酒 1，鲜橙解酒鲜橙（鲜橘亦可）3~5个，榨汁饮服，或食服。 2，杮子醒酒法：饮酒醉后，取几只鲜杮子，去皮食用，可以醒酒。 3，生梨醒酒法：吃几个梨或将梨去皮切片，浸入凉开水中10分钟，吃梨饮水，可解酒。 4，生梨解酒吃梨或挤梨汁饮服。对酩酊醉者，如果用上述方法仍不能使其解酒醒转，可用干净鸡毛一支轻轻摩擦其喉咙或用手捏其喉咙，使其呕吐残留在胃中的酒液，可使醉状缓解。若仍无效果，则应就医诊治。 5，杨桃醒酒法：醋渍杨桃1个，加水煎服，可用于醒酒。 6，甘蔗解酒甘蔗1根，去皮，榨汁服。 7，橄榄（青果）解酒橄榄10枚，取肉煎服。 三〉食物解酒 1，绿豆醒酒法：取50克绿豆、10克甘草，加适量红糖煎服，可醒酒。如单用绿豆煎汤，亦有一定功效。 2，绿豆解酒绿豆适量，用温开水洗净，捣栏，开水冲服或煮汤服。 3，绿豆、红小豆、黑豆解酒3种豆各50克，加甘草15克，煮烂，豆、汤一起服下，能提神解酒，减轻酒精中毒。 4，豆类解酒：用绿豆、红小豆、黑豆各50克，加甘草15克，煮烂，豆、汤一起服下，能提神解酒，缓解酒精中毒。 5，豆腐解酒饮酒时宜多以豆腐类菜肴作下酒菜。因为豆腐中的半胱氨酸是一种主要的氨基酸，它能解乙醛毒，食后能使之迅速排出。 6，皮蛋醒酒法：醉酒时，取1－2只皮蛋，蘸醋服食，可以醒酒。 7，番薯醒酒法：醉酒后，可将生番薯切细，拌入白糖服食，即可解酒 8，食盐解酒：饮酒过量，可在白开水中加少许食盐饮用，盐水对解除胸闷难受有良好作用。 9，生姜解酒：酒醉后有恶心呕吐者，取一小块生姜含于口内，可止呕吐。 10，海蜇醒酒法：取100克鲜海蜇，洗刷干净后加水煎汤饮服，可以醒酒。 11，生蛋清、鲜牛奶、霜柿饼解酒将三者煎汤服，可消渴、清热、解醉。 12，蛋清醒酒法：醉酒时取1－2只生鸡蛋清服下，可保护胃粘膜，并缓解对酒精的吸收。 四〉饮料解酒 1．牛奶醒酒法：醉酒者可饮些牛奶，以便使蛋白凝固，保护胃粘膜，缓解对酒精的吸收。 2，米汤醒酒法：醉酒者可取浓米汤饮服，米汤中含有多糖类及b族维生素，有解毒醒酒之效。加入白糖饮用，疗效更好。 3，甘蔗汁醒酒法：醉酒神志尚清醒者可自己嚼食甘蔗，严重者可榨出甘蔗汁灌服，能醒酒。 4，茶叶醒酒法：醉酒后可饮浓茶，茶叶中的单宁酸能解除急性酒精中毒，咖啡碱、茶碱对呼吸抑制及昏睡现象有疗效。 5，"醒酒茶"解酒据报道，杭州市临安县理化研究所根据唐代廷"醒酒汤"秘方，以现代工艺研制出一种醒酒灵丹--"醒酒茶"，对酒后头痛、头晕及身体不适等症状有良好效果。 6，桔汁醒酒法：酒后出现头晕、头痛、恶心呕吐，可吃几个桔子或饮用鲜桔汁即可醒酒。 7，糖茶水解酒糖茶水可冲淡血液中酒精浓度，并加速排泄。 8，糖水醒酒法：取适量白糖用开水冲服，有解酒、醒脑的作用。 9，醋醒酒法：取50克米醋或陈醋，加25克红糖、3片生姜煎汤饮服，可减轻酒精对人体的损害。 10，食醋解酒：食醋能解酒，主要是由于酒中的乙醇与食醋中的机酸，随立脚点消化吸收，在人体的胃肠内相遇而起醋化反应，降低乙醇浓度，从而减轻了酒精的毒性。 a用食醋烧1碗酸汤，服下。b食醋1小杯（20~25亳升），徐徐服下。c食醋与白糖浸蘸过的萝卜丝（1大碗），吃服。d食醋与白糖浸渍过的大白菜心（1大碗），吃服。e食醋浸渍过的松花蛋2个，吃服。f食醋50克，红糖25克，生姜3片，煎水服。 11，醋酸解酒：醋酸遇酒精即生成乙酸乙脂和水，可减轻酒精对人体的损害，醉酒时用酸醋或陈醋60克、红糖25克、生姜片5克，加水适量，煎后饮服。 五〉中药解酒 1，葛花解酒葛花10克，水煎服，解酒效果甚佳。 2，酸枣葛花根解酒酸枣、葛花根各10~15克，一同煎服，具有很好的醒酒、清凉、利尿作用。 3，葛根30克，加水适量，煎汤饮服，解酒效果很好。 4，柑橘皮（陈皮）解酒将柑橘皮焙干、研末，加食盐15克，煮汤服。 5，花露水醒酒法：洒数滴花露水在热毛巾上，轻轻擦试醉酒者的胸背、肘和太阳穴等处就可明显减轻其醉意。 6，糖果解酒河北省生产一种解酒糖果，醉酒后吃上几块即可解酒。 食盐解酒饮酒过量，胸膜难受。可在白开水里加少许食盐，喝下去，立刻就能醒酒。 酒喝多了人难受?什么方法可以让人不那么难受?听说喝之前用点豆蔻就不会喝醉?白豆蔻?红豆蔻?肉豆蔻?怎么处理呢? 解酒方法集锦30个 1、大白菜解酒 将大白菜帮洗净，切成细丝，加些食醋、白糖、拌匀后腌渍10分钟后食用，清凉、酸甜又解酒。 2、生梨解酒 吃几个梨或将梨去皮切片，浸入凉开水中10分钟，吃梨饮水，可解酒。或取雪梨2至3个洗净切片捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服。 3、马蹄解酒 取马蹄（即荸荠）10多只洗净捣成泥状，用纱布包裹压榨出汁饮服（此法最适宜于饮高粱等烈性酒醉患者）。 4、甘蔗解酒 将洗净除皮的甘蔗，切成小段榨汁饮用，有解酒作用。 5、芹菜解酒 取芹菜适量洗净切碎捣烂，用纱布包裹压榨出汁饮服（此法可解酒醉后头痛脑胀，颜面潮红等症）。 6、豆类解酒 用绿豆、红小豆、黑豆各50克，加甘草15克，煮烂，豆、汤一起服下，能提神解酒，缓解酒精中毒症状。 7、中药解酒 中药葛花30克加适量水，煎汤饮服，解酒效果尤佳。 8、饮酸醋 酸遇酒精即生成乙酸乙脂和水，可减轻酒精对人体的损害，醉酒时用酸醋或陈醋60克、红糖25克、生姜片5克，加水适量，煎后饮服。 9、饮牛奶 牛奶与酒混合，可使蛋白凝固，缓解酒精在胃内吸收，并有保护胃黏膜的作用。 10、饮萝卜汁水 用生白萝卜500克，洗净榨汁，代茶饮服，每次一杯，饮2次至3次，有解酒和消酒气功效。 11、饮浓米汤 浓米汤里含有多种糖及b族维生素，有调和解毒醒酒之功效；如加适量白糖效果更好。 12、蛋清解酒 将生鸡蛋清、鲜牛奶、霜柿饼各适量煎汤，可消渴、清热、解醉。 13、生姜解酒 酒醉后有恶心呕吐者，可取一小块生姜含于口内，可止呕吐。 14、皮蛋醒酒 醉酒时，取1－2只皮蛋，蘸醋服食，可以醒酒。 15、杨桃醒酒 醋渍杨桃1个，加水煎服，可用于醒酒。 16、花露水醒酒 洒数滴花露水在热毛巾上，轻轻擦试醉酒者的胸背、肘和太阳穴等处就可明显减轻其醉意。 17、杮子醒酒 饮酒醉后，取几只鲜杮子，去皮食用，可以醒酒。 18、茶叶醒酒 醉酒后可饮浓茶，茶叶中的单宁酸能解除急性酒精中毒，咖啡碱、茶碱对呼吸抑制及昏睡现象有疗效。 19、桔汁醒酒 酒后出现头晕、头痛、恶心呕吐，可吃几个桔子或饮用鲜桔汁即可醒酒。 20、海蜇醒酒 取100克鲜海蜇，洗刷干净后加水煎汤饮服，可以醒酒。 21、糖水醒酒 取适量白糖用开水冲服，有解酒、醒脑的作用。 22、藕醒酒 将鲜藕捣烂取汁饮服，对消除醉酒症状有一定的作用。 23、番薯醒酒 醉酒后，可将生番薯切细，拌入白糖服食，即可解酒。 24、蜂蜜水治酒后头痛 蜂蜜中含有一种特殊的果糖，可以促进酒精的分解吸收，减轻头痛症状，尤其是红酒引起的头痛。另外，蜂蜜还有催眠作用，能使人很快入睡，第二天起床后也不会头痛。 25、新鲜葡萄治酒后反胃、恶心 葡萄中含有丰富的酒石酸，能与酒中乙醇相互作用形成酯类物质，达到解酒目的。如果在饮酒前吃，还能有效预防醉酒。 26、西瓜汁治酒后全身发热 西瓜具可以清热去火，能加速酒精从尿液中排出。 27、柚子消除口中酒气 实验发现，柚肉蘸白糖吃，对消除酒后口腔中的酒气有很大帮助。 28、香蕉治酒后心悸、胸闷 酒后吃1—3根香蕉，能增加血糖浓度，降低酒精在血液中的比例，达到解酒目的。同时，它还能减轻心悸症状、消除胸口郁闷。 29、橄榄治酒后厌食 橄榄自古以来就是醒酒、清胃热、促食欲的“良药”，既可直接食用，也可加冰糖炖服。 30、饮酒时宜多以豆腐菜肴作下酒菜） 因为豆腐中半脱氨酸是一种主要的氨基酸，它能解乙醇的毒性，食后可促进酒中的乙醇迅速排泄。 当然，最好的方法是别喝多。

两项独立的随机对照试验表明，心脏骤停患者接受胸部按压加人工呼吸的标准心肺复苏(PCR)，与单纯接受胸部按压相比，其生存率无统计学显著差异。两项研究得出的结论均认为，非专业人员进行CPR，单纯胸部按压与胸部按压加人工呼吸相比，至少效果相同，而且还易于教授和操作。该两项研究同时发表在2010年7月29日出版的《新英格兰医学杂志》上。2008年，美国心脏学会(AHA )在对已经实行数十年的CPR指南进行修订时引入了“只需胸外按压的CPR”理念。基于数项动物和人类研究，AHA宣布，未经常规CPR训练以及不能够或不愿意在胸部按压之外实施人工呼吸的人们来说，单纯进行胸部按压是可以接受的挽救生命的方式。最新发表的随机对照试验结果证实并扩展了此前的研究结论。来自伦敦和华盛顿州两个县的调度员随机向911接线员(伦敦为999 )派遣单纯胸部按压或标准CPR指导。该项由西雅图华盛顿大学Thomas D. Rea博士领衔的研究最终纳入1,941位患者，其中981位接受单纯胸部按压，960位接受胸部按压加人工呼吸。他们当中接受单纯胸部按压组和接受胸部按压加人工呼吸组患者存活出院比例分别为12.5%和11.0%，两组无显著差异( N. Engl. J. Med. 2010;363:423-33 )。研究者考虑到该两种技术有可能产生神经后遗症方面的差异，因而探讨了存活患者中具有较好神经功能的人数比例，结果委为上述指标未见显著差异。两组患者在下述方面接近(但未达到)统计学差异：心脏原因引起的心脏骤停患者如果接受单纯胸部按压，其存活出院率略高(15.5% 对 12.3%，P = 0.09 )。相反，非心脏性原因引起的心脏骤停患者接受单纯胸部按压和接受胸部按压加人工呼吸的生存率分别为5.0%和7.2%，但这一差异远未达到统计学意义( P =0.29 )。在另外一项新的研究中，瑞典研究者随即将1,276位紧急呼救患者分配至18家急救医学调度中心，其中620位接受单纯胸部按压CPR，656位接受标准CPR。斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所的Leif Svensson博士及其同事发现，单纯胸部按压组和标准CPR组30天生存率分别为8.7%和7.0% ( N. Engl. J. Med. 2010;363:434-42 )。几项亚组间的分析也未发现显著差异。特别是在年龄、呼救与急救医疗服务反应间隔或呼救与心律转复急救间隔方面，患者生存率均未见显著差异。引证此前的研究，Svensson博士及其同事写道：“如果通过胸部按压提供适度循环，呼吸道完全阻塞则并不会减少生存机会。”他们还指出，研究结果证明非专业人员难以通过人工呼吸提供充分的通气支持。标准的CPR指南要求每组15次胸部按压后进行2次呼吸，每次呼吸应持续1.5~2 s。但在一项研究中，未接受训练的人员在实施CPR中，在进行2次人工呼吸时平均费时16 s。Svensson博士及其同事写道：“总体说来，该研究进一步支持了下述假设，即施救者对心脏骤停患者实施CPR时，易于学习和操作的单纯胸部按压CPR应该作为首选方法。”美国人和英国人的研究为Laerdal急症医学基金资助项目，两位研究者确认获得飞利浦医疗系统和Physio-Control公司的除颤器等资助，并披露他们的研究所获得美敦力基金会的资助。瑞典人的研究得到斯德哥尔摩县政委员会、SOS Alarm公司以及瑞典心肺基金会的资助。研究者声明无其他利益冲突